alle niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID ‘ s) remmen cyclo-oxygenase, en bijgevolg kunnen de renale functies die afhankelijk zijn van de prostaglandinesynthese worden beïnvloed. Gelukkig, is de nierfunctie in normale individuen vrij onafhankelijk van het PG-systeem, en zo veroorzaken de NSAID ‘ s gewoonlijk geen nierdysfunctie. In sommige omstandigheden kan remming van PG-afhankelijke nierfuncties echter klinisch significante effecten veroorzaken. Wanneer de nier in een zout behoudstaat is of wanneer er nier vasculaire schade is, kunnen NSAID ‘ s nierbloedstroom en glomerulaire filtratiesnelheid verminderen die acuut nierfalen veroorzaken dat omkeerbaar is bij stopzetting van de drug. NSAID ‘ s kunnen ook: 1) verminderen natriumuitscheiding en stomp het diuretisch effect van lisdiuretica, waardoor veroorzaken of verergeren van oedeem, 2) remmen PG afhankelijke renine secretie soms resulterend in hyperkaliëmie, 3) Verbeteren van de antidiuretic gevolgen van vasopressin en 4) verminderen de antihypertensieve werkzaamheid van verscheidene drugs. Bewijs dat een NSAID” Reserve ” renale cyclo-oxygenase is controversieel, en geen NSAID is verstoken van klinische problemen. Syndromen die minder duidelijk gerelateerd zijn aan remming van renale PG synthese zijn acute interstitiële nefritis met of zonder het nefrotisch syndroom, renale papillaire necrose en chronische interstitiële nefritis. Onlangs is een uniek syndroom van pijn in de flank en milde reversibele nierdisfunctie beschreven bij gezonde personen die suprofen, een uricosurische NSAID, kregen. Dit syndroom kan te wijten zijn aan urinezuur kristaldepositie in de niertubuli en heeft geresulteerd in de verwijdering van suprofen uit de Amerikaanse markt.