Inferieur myocardinfarct met betrokkenheid van de rechterkamer

een 32-jarige man wordt naar de spoedeisende hulp gebracht met ernstige substernale pijn op de borst van 20 minuten en geassocieerde dyspneu, gevoelloosheid in de linkerarm, diaforese en misselijkheid. Gedurende de afgelopen 24 uur had hij meerdere episodes van licht gevoel in het hoofd en kortademigheid die zich in rust voordeden en snel zonder interventie verdwenen. Toen hij op het werk aankwam, ontwikkelde pijn op de borst zich naast het licht gevoel in het hoofd en dyspneu; deze symptomen hielden aan en de pijn verergerde.

de patiënt heeft hypertensie, die wordt behandeld met metoprolol en lisinopril. Hij rookt regelmatig tabak. Verschillende familieleden van vaderskant hadden myocardinfarcten (MIs) tussen 50 en 60 jaar oud.

figuur 1 – het initiële ECG toont een normaal sinusritme met Q-golven en ST-segmentstijging in leads II, III en aVF, en St-segmentdepressie in leads I, aVL en V1 via V

. Deze bevindingen komen overeen met een inferieure wand myocardinfarct.

Op weg naar de ED kreeg de patiënt vier 81 mg aspirine tabletten en twee 0.4 mg nitroglycerine tabletten voor sublinguaal gebruik. Bij aankomst is hij wakker, diaforetisch en bleek. Temperatuur is 36,7°C (98.1°F); bloeddruk, 60/36 mm Hg; hartslag, 70 slagen per minuut; ademhalingssnelheid, 16 ademhalingen per minuut; en zuurstofverzadiging, 98% op 3 L zuurstof door neus canule. Zijn huid is koel en klam. Hartritme is regelmatig met geen geruis, wrijft, of galop. Er wordt geen aderuitzetting van de halsader opgemerkt. Longen zijn schoon. De buik is zacht, niet-zacht, en zonder bewijs van hepatomegalie. Ledematen zijn koel zonder cyanose of oedeem. Perifere pulsen zijn zwak, maar voelbaar. Hoofd, nek, en neurologisch onderzoek resultaten zijn normaal.

het initiële ECG toont een normaal sinusritme met Q-golven en stsegmentverhoging in leads II, III en aVF, en ST-segment depressie in leads I, aVL en V1 tot en met V3 (figuur 1). Een ECG Met rechtse precordiale leads toont Q-golven en St-hoogte in V4R tot en met V6R (Figuur 2).een draagbare thoraxfoto toont aan dat het mediastinum en het hart van normale grootte zijn, zonder enig bewijs van longoedeem of infiltratie.

de patiënt krijgt een snelle bolus van 2 L normale zoutoplossing en zijn bloeddruk stijgt tot 113/53 mm Hg. Hij krijgt ook een bolus van ongefractioneerde heparine gevolgd door een continue heparine-infusie. Zijn bloeddruk blijft in het bereik van 110/50 tot 120/60 mm Hg. Extra nitroglycerine is niet vereist. Acute inferieure wand MI met betrokkenheid van de rechter ventriculaire (RV) wordt gediagnosticeerd en primaire percutane coronaire interventie (PCI) is gepland.

inferieure wand MI met RV betrokkenheid

Figuur 2-Dit ECG met de precordiale draden geschakeld naar de rechterkant van de borst toont Q-golven en St-verhoging in V

r tot V

R. Deze bevindingen komen overeen met een rechter ventriculair infarct.

overzicht. Bloedtoevoer naar de inferieure wand van de linker ventrikel kan afkomstig zijn van ofwel de linker circumflex slagader of de rechter coronaire slagader (RCA).1 ongeveer 85% van de algemene bevolking wordt genoemd “rechts dominant,” wat betekent dat de RCA voorziet in een achterste dalende slagader tak om de inferieure wand van de linker ventrikel te leveren. Ongeveer 8% van de bevolking is “links dominant”: de linker circumflex slagader zorgt voor de achterste dalende slagader. De resterende populatie is “codominant”: de bloedtoevoer wordt gedeeld. Wegens variaties in bloedlevering aan de inferieure muur, kan ischemie in dat gebied met left ventricular (LV) laterale ischemie of RV ischemie worden geassocieerd.

op een traditioneel 12-lead ECG kunnen ischemische veranderingen worden gegroepeerd om de belediging aan verschillende gebieden van het linker ventrikel op de volgende manier te lokaliseren:

infarct van het rechterventrikel en het LV basale gebied wordt niet gemakkelijk weergegeven als St-segmentverhogingen op het traditionele 12-lead ECG. Een rechtszijdig ECG met aanvullende leads V3R tot en met V6R kan worden gebruikt om de activiteit van de RV vrije wand te onderzoeken, en aanvullende leads V7 tot en met V9 kan worden gebruikt om de activiteit van de LV basale regio te onderzoeken. Omdat de meeste personen rechts dominant zijn, hebben 35 tot 50% van de inferieure MIs ‘ s betrekking op de rechter ventrikel.2

diagnose. Patiënten met RV MIs vertonen mogelijk geen klassieke symptomen. Zij vertonen minder vaak dyspnoe dan patiënten met een inferieur MI zonder betrokkenheid van de RV (36% vs 68%) en hebben meer kans op syncope (20% vs 6,7%).3

inferieur wandinfarct op een aanvankelijk ECG, gemanifesteerd als St-segmentverhogingen in leads II, III en aVF, moet aanleiding geven tot verder onderzoek naar aanwijzingen voor betrokkenheid van de RV (zie Figuur 1). Op een rechtszijdig ECG met leads V3R tot en met V6R, is aangetoond dat een 0,1 mV of Grotere ST-segmentstijging in V4R RV MI voorspelt met een totale gevoeligheid van 88%, een specificiteit van 78% en een nauwkeurigheid van 83% 4 (Zie figuur 2). Hoewel minder betrouwbaar is, is depressie van het ST-segment van 1 mm of meer in lood aVL bij patiënten met bewijs van inferieur MI ook geassocieerd met betrokkenheid van de RV.5

implicaties voor de prognose. De betrokkenheid van RV bij acuut inferieur MI is een onafhankelijke voorspeller van belangrijke complicaties en sterfte in het ziekenhuis3,4 en langdurige morbiditeit.4,6 hoewel de prognose in het ziekenhuis na een LV-infarct direct gerelateerd is aan de postinfarct LV-ejectiefractie, verandert de betrokkenheid van de rechterventrikel die lineaire relatie drastisch vanwege de regio ‘ s die specifiek door de RCA worden geleverd (tabel).7

RV MI leidt tot verminderde RV vulling, wat zich vertaalt in slechte LV preload ongeacht de hoeveelheid behouden LV systolische functie. Bovendien verstoort ischemie aan de geleidingswegen de normale snelheid en ritmecontrole naar het hele hart. Hoge graad atrioventriculaire blokken zijn gemeld bij 50% van de patiënten met inferieur MI met betrokkenheid van de RV, vergeleken met 13% van degenen zonder betrokkenheid van de RV.2

De combinatie van verminderde voorspanning en verstoring van de normale cardiale geleidingsroute resulteert in een hoge graad van complicaties. In het tijdperk van revascularisatie via trombolyse is de totale mortaliteit in het ziekenhuis voor patiënten met Mi voor RV 31%, vergeleken met 6% voor patiënten met inferieur MI zonder betrokkenheid van de RV. Betrokkenheid van de RV bij inferieur MI wordt geassocieerd met een significant hogere incidentie van belangrijke complicaties tijdens het verblijf in het ziekenhuis, waaronder cardiogene shock, atrioventriculair blok, pacing vereiste en ventriculaire fibrillatie.3,4 na ontlading, RV betrokkenheid bij inferieure MI is onafhankelijk voorspellend voor de noodzaak van permanente pacing binnen 3 jaar na follow-up.4

zelfs in het PCI-tijdperk is betrokkenheid van RV bij acuut inferieur MI nog steeds een onafhankelijke marker voor verhoogde mortaliteit.Ondanks een vergelijkbaar percentage van procedurele succes, hebben patiënten met RV MI in het algemeen een hoger percentage ernstige bijwerkingen in het ziekenhuis (15%) dan patiënten met anterieure of inferieure MI (5% tot 8%). Bovendien wordt een infarct waarbij de rechterventrikel betrokken is, geassocieerd met een 5-voudige toename van de mortaliteit van 30 dagen.

Beheer. De incidentie van cardiogene shock op presentatie bij patiënten met inferieur MI is ongeveer 11%.4 oxygenatie moet worden geoptimaliseerd met aanvullende zuurstof, en intraveneuze toegang moet worden verkregen met 2 katheters met grote diameter in afwachting van de mogelijke behoefte aan een groot volume vloeistof.

verkrijg zo snel mogelijk een ECG. Als een patroon van inferieur infarct wordt gevonden, verkrijg een tweede ECG met rechtszijdige leads V3R tot en met V6R om te zoeken naar bewijs van RV MI. Het initiële ECG moet ook worden onderzocht op aanwijzingen voor atrioventriculair blok en significante bradycardie. Er moet een plaatjesaggregatieremmer worden gegeven en de patiënt moet worden beoordeeld op contra-indicaties voor anticoagulatie.

de basis van de behandeling is onmiddellijke revascularisatie, bij voorkeur door primaire PCI. Volledige revascularisatie van de RCA, inclusief de belangrijkste arteriële takken, is geassocieerd met een gunstiger resultaat. Reperfusie van de belangrijkste RCA en alle RV-en LV-takken, in vergelijking met reperfusie van alleen de belangrijkste RCA en zijn takken naar de linker hartkamer, is geassocieerd met een beter herstel van de RV-functie (67% Versus 32%) en een lagere mortaliteit van 30 dagen (3.9% vs 23%).

twee aspecten van RV MI therapie verschillen van de behandeling van LV infarcten. Ten eerste, vanwege het verlies van de RV-functie, ongeveer 33% tot 50% van de patiënten met onvoldoende LV preload.In tegenstelling tot het lage-output hypotensie patroon van LV infarct met bijbehorende pulmonale veneuze congestie, die oordeelkundig gebruik van kleine volumes vocht vereist, kan de hypotensie bij RV infarct als gevolg van onvoldoende LV preload grote volumes vocht nodig hebben voor ondersteuning. Nitraten, krachtige veneuze verwijdende middelen die traditioneel worden gebruikt om symptomen op de borst te verlichten, moeten worden vermeden om verdere daling van de voorspanning en cardiale output te voorkomen.

ten tweede, gezien de rol van de RCA in het ondersteunen van de cardiale geleidingsroute, kan inotrope en chronotrope disfunctie interventie vereisen.Als grote volumes vocht zijn toegediend zonder significante verbetering van symptomatische hypotensie, kan inotrope ondersteuning worden gestart met dobutamine om de contractiliteit van het hart te optimaliseren om de output te verbeteren. Indien symptomatische sinusbradycardie aanwezig is, kan intraveneuze atropine noodzakelijk zijn. Als symptomatische bradycardie wordt geassocieerd met atrioventriculaire knoopblokkade, kan transcutane pacing nodig zijn om een adequaat cardiaal output te handhaven.

nodale blokkers, zoals Î2-blokkers, moeten met voorzichtigheid worden gebruikt. Als een patiënt tachycardic zonder ECG-bewijsmateriaal van knoop dysfunctie is, zouden Î2-blokkers niet moeten worden onthouden. Echter, elk bewijs van hoge graad atrioventriculair blok sluit het gebruik van dergelijke middelen.

uitkomst van dit geval

cardiale katheterisatie onthulde een 80% stenose van de proximale RCA. De boosdoener laesie was onregelmatig en beladen met acute trombus. Ook zichtbaar waren emboli in de distale posterieure dalende slagader en de distale posterolaterale tak. De trombus werd verwijderd, gevolgd door angioplastiek en plaatsing van een kale metalen stent in de proximale RCA. Een echocardiogram op de volgende dag toonde ernstige hypokinese van de gehele inferieure wand van het linker ventrikel die zich uitstrekt tot in de apex en een LV ejectiefractie van 50%.

de patiënt werd ontslagen met voorschriften voor clopidogrel, aspirine, lisinopril, metoprolol en atorvastatine, en follow-up met cardiale revalidatiediensten was gepland.

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Betrokkenheid van de rechter ventrikel bij acuut inferieure wandmyocardinfarct wijst op een hoog risico op het ontwikkelen van atrioventriculaire nodale geleidingsstoornissen. Am Heart J. 1984; 107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Rechter ventriculair myocardinfarct: presentatie en acute uitkomsten. Angiologie. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Rechter ventriculaire infarcten als een onafhankelijke voorspeller van prognose na acuut inferieur myocardinfarct. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Turhan H, Yilmaz MB, Yetkin E, et al. Diagnostische waarde van AVL afleiding voor de rechter ventriculaire betrokkenheid bij patiënten met acuut inferieur myocardinfarct. Een Niet-Invasieve Elektrocardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Prognostisch belang van rechterventrikelinfarct in een acuut myocardinfarct cohort verwezen voor hedendaagse percutane reperfusie therapie. Am Hart J. 2007; 153: 231-237.
7. Horan LG, bloemen NC. Rechter ventriculair infarct: specifieke eisen van de behandeling. Am Fam Arts. 1999;60:1727-1734.