Imaging “worst headache of my life” Part 1: Conditions where the initial CT is often positive

hoofdpijn is een veel voorkomend probleem dat resulteert in meer dan 2 miljoen bezoeken aan de spoedeisende hulp (ED) per jaar.1 de meeste hoofdpijn zijn goedaardige, zelfbeperkende aandoeningen of manifestaties van chronische hoofdpijn syndromen.2 zelfs onder patiënten met de “ergste hoofdpijn van mijn leven,” goedaardige oorzaken veel groter zijn dan levensbedreigende oorzaken.

niettemin kunnen verscheidene ernstige en potentieel levensbedreigende etiologieën van headache ertoe leiden dat patiënten zich aan de ED presenteren. Artsen zijn belast met het onderscheiden van de goedaardige oorzaken van de ernstigere, en imaging speelt vaak een belangrijke rol in het maken van dit onderscheid.

noncontrasthead computertomografie (NCT) is de meest voorkomende initiële beeldvormingstest voor hoofdpijn patiënten die zich presenteren aan de ED.1 in de meeste gevallen zal dit initiële NCT normaal zijn. Nochtans,verschijnen verscheidene potentieel levensgevaarlijke oorzaken van hoofdpijn als abnormaliteiten op NCT, en deze manifestaties kunnen van subtiel tot hoogst opvallend variëren. In het licht van de hoge prevalentie van normale CT-onderzoeken voor hoofdpijn,het handhaven van waakzaamheid bij het herzien van deze studies kan een challenge.An actief zoekpatroon kan radiologen helpen om ontbrekende subtlebut potentieel ernstige diagnoses te voorkomen.

deze tweedelige serie heeft tot doel een benadering van beeldvormende patiënten met ernstige hoofdaanvallen te herzien met behulp van een methode die de dagelijkse ervaring van radiologen weerspiegelt.Dit eerste deel richt zich op potentieel levensbedreigende ziekten die vaak positieve bevindingen opleveren op het initiële NCT. Het doel van ditartikel is om de ontwikkeling van een actief zoekpatroon forNCT te vergemakkelijken, die het vaakst wordt aangetroffen bij het evalueren van hoofdpijn.

Part2 zal ziekten bespreken die vaak geen bevindingen op NCT vertonen. Omdat het normaal kan lijken bij deze patiënten, vereisen deze aandoeningen een verhoogd niveau van klinische verdenking om de diagnose te stellen, evenals een solide kennis van de sterkten en beperkingen van verschillende beeldtechnieken. Het doel van het tweede deel is uit te leggen hoe andere beeldmodaliteiten dan NCT kunnen worden gebruikt om bepaalde elementen van de klinische presentatie te beoordelen die radiologen ertoe kunnen aanzetten een dergelijke verdere beeldvorming voor te stellen en een nauwkeurige diagnose te stellen.

subarachnoïdale bloeding

subarachnoïdale bloeding (SAH) isoften de eerste diagnose die wordt overwogen bij het evalueren van ernstige hoofdpijn.Echter, de meeste patiënten met deze klacht hebben geen SAH. In oneprospective onderzoek, 78% van de patiënten met de “verergerde pijn van mijn leven” had geen subarachnoïde bloeding.Bij niet-geselecteerde patiënten met hoofdpijnen van verschillende ernst die bij de spoedeisende hulp aanwezig zijn, komt SAH nog minder vaak voor, waarbij verschillende onderzoeken een incidentie van 1% of minder melden.1,3,5

ondanks deze feiten, is SAH een vaak gevolgde diagnose vanwege de hoge percentages van rebleeding en slechte resultaten geassocieerd met onbehandeldehemorrhage.6 anders gesteld, de negatieve gevolgen vanailure om SAH te detecteren veel opwegen tegen de kosten van screening elke suchpatient. Misschien vanwege de enorme hoeveelheid patiënten die presenterenmet hoofdpijn, klinische verkeerde diagnose blijft een probleem, met initialmisdiagnose van SAH gezien in 25% tot 51% van de gevallen.5 zelfs in ED, kan één van om de 20 gevallen van SAH niet worden gediagnosticeerd.7

Oneliterature review vond CT zeer gevoelig voor het detecteren van SAH,met percentages van 91% tot 98% binnen de eerste 12 tot 24 uur.8 significant, na 12 uur tot 24 uur, CT ‘ s gevoeligheid voor SAH daalde 82% tot 84%, en de gevoeligheid van niet-versterkte CT na 1 week daalde tot 50%.8 vanwege de potentieel catastrofale gevolgen van het ontbreken van SAH en de onmogelijkheid van beeldvorming om alle gevallen van SAH op te sporen, wordt lumbale punctie nog steeds aanbevolen in gevallen van klinisch vermoede SAH met een negativeCT.6,9 niettemin, door zich op bepaalde weergavekenmerken op niet-versterkte CT te concentreren, kan de kenmerkende opbrengst van niet-versterkte CT zelfs verscheidene dagen na aanvankelijke presentatie worden verhoogd. In het bijzonder, de afhankelijke delen van de subarachnoïde ruimte en ventriculaire systeem moeten zorgvuldig worden onderzocht, omdat deze gebieden subtiele niveaus vansah die zich hebben gevestigd in de cerebrospinale vloeistof (CSF) kunnen onthullen. Omdat patiënten meestal in liggende positie worden gescand, zijn met name de interpeduncular Cisterne, de achterhoofdshoorns van de laterale ventrikels, de quadrigeminale plaat Cisterne en de afhankelijke delen van de Sylvische scheuren van belang (figuur 1).

zodra SAH is gedetecteerd, moet de oorzaak worden gezocht. In 80% van de gevallen, is de etiologie een gescheurd aneurysma.10In deze patiënten kan het patroon van bloeding op de initiële NCTHELP voorspellen van de plaats van het gescheurde aneurysma, zoals aangegeven in Tabel 1.11 in sommige gevallen kan het aneurysma zelf worden gezien als een vullende defecttegen een achtergrond van subarachnoïd bloed (Figuur 2). Beeldvorming metconventionele angiografie, CT-angiografie (CTA), of minder vaak,magnetische resonantie angiografie (MRA) is verplicht voor definivelylocalizing het aneurysma.

in de resterende 20% van de gevallen is de anonieme oorzaak verantwoordelijk. Ongeveer de helft van dergelijke gevallen zijn te wijten aan niet-aneurysmale perimesencephalic bloeding, waarvan wordt gedacht dat het gevolg is van veneuze bloeding.10,12 bij deze patiënten, dehemorrhage is gelegen in de interpeduncular Cisterne en onmiddellijk anterior aan de hersenstam (Figuur 3).13 het erkennen van dit patroon is belangrijk, aangezien het helpt om prognose te bepalen en verdere weergave te begeleiden.

patiënten met geïsoleerde perimesencephalische bloeding hebben bijna altijd geen bewijs van aneurysma bij angiografie, het gaat klinisch veel beter dan patiënten met aneurysmale bloeding en lopen geen risico op recurrentemorrage.14 andere oorzaken van angiogram-negatieve SAH zijn trauma, drugsmisbruik (vooral cocaïnegebruik), sikkelcelziekte en coagulopathie.

wanneer voldoende klinische informatie beschikbaar is, lijdt de CT-diagnose van SAH niet aan hoge percentages van positieve interpretaties.Niettemin, verscheidene mimics van SAH canmanifest op CT als verhoogde dichtheid in de subarachnoid ruimte.Pseudo-subarachnoïdale bloeding is een dergelijke nabootsing; het kan voorkomen bij het instellen van duidelijk verhoogde intracraniale druk, zoals diffusecerebraal oedeem (Figuur 4). De verhoogde dichtheid in de subarachnoïdale ruimte in pseudo-subarachnoïdale bloeding is verondersteld te zijn toe te schrijven aan het ontstaan van Piale vasculatuur gecombineerd met verhoogde vascularconsistentie als gevolg van verminderde parenchymale verzwakking.

leptomeningealspread van tumor kan een verhoogde verzwakking van de subarachnoidruimte op CT veroorzaken, in het bijzonder bij neoplasmata met hoognucleaire tot cytoplasmicratios, zoals lymfoom (Figuur 5). Ten slotte kan myelografisch contrastmateriaal subarachnoïdbloed nabootsen. Hoewel men zou kunnen verwachten dat een geschiedenis van recente myelogram gemakkelijk beschikbaar is bij patiënten die hoofdpijn vertonen, is de ervaring van de auteurs dat dergelijke details occasioneel niet onmiddellijk beschikbaar zijn wanneer het myelogram in een andere medische faciliteit is uitgevoerd.

parenchymale bloeding

veel entiteiten kunnen hersenparenchymale bloeding veroorzaken. Een diepgaande bespreking van de pathofysiologie en beeldvorming van hersenbloedingen valt buiten het bestek van dit artikel; een aantal uitstekende recensieartikelen zijn beschikbaar om dit onderwerp verder te onderzoeken.17,18 de belangrijkste vraag van artsen andradiologen is of een onderliggende hersenlaesie, vaak vasculaire aangeboren, bestaat als een oorzaak van bloeding. Het antwoord op deze vraag kan vaak snel niet-invasief worden gegeven door CTA of MRA (Figuur 6).De artsen kunnen patiënten voor angiographicimaging het best selecteren door verscheidene demografische, historische, en anatomische factoren,het meest in het bijzonder leeftijd, bloeddruk, en de plaats van de bloeding te bestuderen. In één studie definieerde CTA een vasculaire oorzaak bij 15% van de niet-geselecteerde patiënten met parenchymale bloeding.De incidentie van vascular vanwege spontane parenchymale bloeding in deze studie steeg echter tot 47% bij patiënten < 46 jaar oud.19 naast patiënten onder de leeftijd van 50, andere factoren geassocieerd met een vascularetiologie omvatten afwezigheid van hypertensie, aanwezigheid van subarachnoïde of intraventriculaire bloeding, en bloeding locatie in de temporale of frontale kwabben.

Hydrocephalus

Hydrocephalus dient te worden beschouwd als apotentiële etiologie bij patiënten met ernstige hoofdpijn. In sommige gevallen, vooral wanneer acute, onbehandelde hydrocephalus fataal kan zijn.Daarom moet de evaluatie van om het even welke hersenenbeeldingsstudie zich op de kaliber van het ventricularsystem concentreren. Indien voorafgaande beeldvormingsstudies beschikbaar zijn, dienen artsen de ventriculaire onderzoeken zorgvuldig te vergelijken voor intervalveranderingen die een nieuw begin van de hydrocephalus kunnen aangeven.

beslissen of de ventriculaire grootte bij een bepaalde patiënt abnormaal is, vereist vaak het subjectieve oordeel van de radioloog. In earlyhydrocephalus, of bij patiënten met hersenvolume verlies als gevolg van veroudering of parenterale ziekte, correct identificeren hydrocephalus kan lastig zijn.De temporale hoorn van thelaterale ventrikel kan nuttig zijn. Disproportionele vergroting van de temporale hoorns duidt vaak op hydrocephalus, en kan nuttig zijn zonder onderscheid ex vacuo dilatatie van de ventrikels (dwz, dilatatie als gevolg van parenchymale volume verlies) van echte hydrocephalus.20

Oncehydrocephalus wordt gedetecteerd, de volgende stap is om te bepalen of de hydrocephalus communiceert of niet communiceert. Noncommunicatinghydrocephalus is het resultaat van een laesie in het ventriculaire systeem dat de doorstroming van CSF belemmert. Zijn aanwezigheid wordt voorgesteld door de coëxistentie van adilated proximal ventricular systeem en een gedecomprimeerd distalventricular systeem. Het punt van overgang tussen de verwijde en degecomprimeerde ventrikels moet zorgvuldig worden onderzocht op de aanwezigheid van een massa. Omdat de anatomische “smoorpunten” van het ventricularsysteem zich in de buurt van de middellijn bevinden, moet men voorzichtig zijn om de middenlijnstructuren te onderzoeken, waaronder het foramen van Monro, het Aquaduct van Sylvius en het inferieure vierde ventrikel (Figuur 7). Communicatinghydrocephalus, daarentegen, toont verwijding van het hele ventricularsystem. In deze gevallen,huidige of eerdere ziekten die de CSF, zoals subarachnoïdale bloeding, meningitis, en CSF verspreiding van tumor,moeten worden onderzocht.

ischemie

arteriële Infarctie gaat relatief vaak gepaard met hoofdpijn, vooral bij jonge patiënten of patiënten met een voorgeschiedenis van migraine.Het detecteren van een hartinfarct op NCT hangt af van de duur en ernst van de vasculaire occlusie. Over het algemeen vertonen de meeste patiënten ischemische veranderingen onNCT binnen 6 uur na aanvang van de symptomen.Zodra arteriële ischemieis erkend, moet de etiologie worden gezocht om het risico op recidive te helpen meten en een optimale behandeling te bepalen.23 gelukkig, helpen de neurologische tekorten verbonden aan arteriële ischemie over het algemeen deze patiënten van patiënten met goedaardige hoofdpijn te onderscheiden.

PRES

posterieur reversibel encefalopathiesyndroom(Pres) is een neurologisch syndroom dat zich manifesteert in beeldvormingsstudies als multifocale gebieden van oedeem waarbij gewoonlijk de parieto-occipitale witmatter betrokken is, maar vaak ook andere gebieden, waaronder corticale en subcorticale waterscheiding, en soms het cerebellum,basale ganglia of hersenstam betrokken zijn (figuur 8).Hoofdpijn is vaak een klinische eigenschap van PRES, hoewel meestal niet de enige presentingfeature. Typisch, patiënten met PRES zal ook vertonen aanvallen, visuele stoornissen, en verandering van bewustzijn.Bovendien wordt PRES het vaakst waargenomen in combinatie met bepaalde ziektestaten, met name hypertensie, eclampsie/pre-eclampsie,immunosuppressie, chemotherapie en auto-immuunziekten.27de combinatie van suggestieve beeldvormingspatronen, typische klinische presentatie en predisponerende aandoeningen moet de diagnose suggereren.

hoewel afwijkingen het best worden waargenomen en gekarakteriseerd op MRI, zijn ze meestal zichtbaar op CT. Eén studie vergeleek CT-en MR-detectie van PRES,en vond dat CT afwijkingen vertoonde in de meeste gevallen van PRES (78%), maar dat MRI een diagnose met een grotere specificiteit gaf.In die studie gaf CT in slechts 45% van de gevallen een specifieke diagnose. Insituaties waar de klinische bevindingen suggestief zijn maar een initiële CT negatief of twijfelachtig is, dient MRI uitgevoerd te worden ter bevestiging.

hersentumor

hoofdpijn komt vaak voor bij patiënten met hersentumoren.In het geval van PRES is hoofdpijn echter meestal niet het enige klinische kenmerk bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde intracraniale tumoren; patiënten hebben meestal coëxistente neurologische deficits. In één studie met 183 patiënten met een hersentumor was geïsoleerde hoofdpijn de klinische presentatie bij slechts 8% van de patiënten.Omdat primaire hoofdpijn veel vaker voorkomt dan tumoren als oorzaak van hoofdpijn, zijn hersentumoren in het algemeen geen vaak voorkomende oorzaak van acute hoofdpijn,met een incidentie van < 1% onder patiënten die beeldvorming voor hoofdpijn ondergaan.31 hoewel volledige karakterisering kan requirefurther imaging, hersentumoren van voldoende grootte om hoofdpijn te veroorzaken zijn vaak gemakkelijk zichtbaar op NCT.

conclusie

patiënten die ernstige hoofdpijn hebben, kunnen een diagnostische uitdaging vormen vanwege de grote verscheidenheid aan oorzaken die kunnen variëren van goedaardig tot zelfbeperkend tot levensbedreigend. NONCONTRAST CT speelt een belangrijke rol in de initiële work-up van deze patiënten. Daarom is het bewustzijn van de ziekten die vaak afwijkingen vertonen op de initiële CT cruciaal voor de ontwikkeling van een actief zoekpatroon.

1. Goldstein JN, Camargo CA, Jr., Pelletier AJ, Edlow JA. Hoofdpijn in de Verenigde Staten spoedeisende hulp afdelingen: Demografie, work-up en frequentie van pathologische diagnoses. Cephalalgie. 2006;26:684-690. Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO, et al. Heeft deze patiënt met hoofdpijn migraine of neuroimaging nodig? JAMA. 2006;296:1274-1283. Morgenstern LB, Huber JC, Luna-Gonzales H, et al. Hoofdpijn op de spoedeisende hulp. Hoofdpijn. 2001;41:537-541. Perry JJ, Stiell IG, SIVILOTTI ML, et al. Klinische kenmerken met een hoog risico voor subarachnoïdale hemorragie bij patiënten met acute hoofdpijn: prospectieve cohortstudie. BMJ.2010; 341: c5204.
2. Edlow Ja, Caplan LR. Het vermijden van valkuilen in de diagnose van subarachnoïdale bloeding. N Engl J Med. 2000;342:29-36. al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Subarachnoïde bloeding. BMJ. 2006;333:235-240.
3. Vermeulen MJ, Schull MJ. Gemiste diagnose van subarachnoïdale bloeding op de spoedeisende hulp. Slag. 2007;38:1216-1222.
4. Carley s, Wallmann P. naar evidence based emergency medicine: Beste weddenschappen van de Manchester Royal ziekenboeg. Sluit een normale CT-scan een subarachnoïde bloeding uit? Emerg Med J. 2001; 18: 271-273.
5. van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, Van Gijn J. detectie van subarachnoïde hemorragie op vroege CT: Is lumbale punctie nog steeds nodig na een negatieve scan? J Neurol Neurochirurg Psychiatrie. 1995;58:357-359.
6. Vermeulen M, Van Gijn J. de diagnose van subarachnoïde hemorragie. J Neurol Neurochirurg Psychiatrie. 1990;53:365-372.
7. Scotti G, Ethier R, Melancon D, et al. Computertomografie in de evaluatie van intracraniale aneurysma ‘ s en subarachnoïdale bloeding. Radiologie. 1977;123:85-90.
8. van der Schaaf IC, Velthuis BK, Gouw A, Rinkel GJ. Veneuze drainage in perimesencephalic bloeding. Slag. 2004;35:1614-1618.
9. Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen M, et al. Nonaneurysmale perimesencephalic subarachnoid hemorragie: CT en MR patronen die verschillen van aneurysmale breuk. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12:829-834.
10. Greebe P, Rinkel GJ. Levensverwachting na perimesencephalic subarachnoid bloeding. Slag. 2007;38:1222-1224.
11. Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF. Subarachnoïdale bloeding zonder detecteerbaar aneurysma. Een overzicht van de oorzaken. Slag. 1993;24:1403-1409.
12. gegeven CA, 2nd, Burdette JH, Elster AD, Williams DW 3rd. Pseudo-subarachnoïdale bloeding: een potentiële beeldvorming valkuil geassocieerd met diffuus cerebraal oedeem. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:254-256.
13. Fischbein NJ, Wijman CA. Niet-traumatische intracraniële bloeding. Neuroimaging Clin N Am. 2010;20:469-492.
14. Dainer HM, Smirniotopoulos JG. Neuroimaging van bloedingen en vasculaire misvormingen. Semin Neurol. 2008;28:533-547.
15. Delgado Almandoz je, Schaefer PW, Forero NP, et al. Diagnostische nauwkeurigheid en opbrengst van MULTIDETECTOR CT angiografie in de evaluatie van spontane intraparenchymalcerebrale bloeding. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1213-1221.
16. LeMay M, Hochberg FH. Ventriculaire verschillen tussen hydrostatische hydrocephalus en hydrocephalus ex vacuo door computertomografie. Neuroradiologie. 1979;17:191-195. Tentschert s, Wimmer R, Greisenegger S, et al. Hoofdpijn bij aanvang van een beroerte bij 2196 patiënten met ischemische beroerte of transient ischemic attack. Slag. 2005; 36: e1-3.
17. Tomura N, Uemura K, Inugami A, et al. Vroege ct-bevinding bij herseninfarct: verduistering van de lentiformkern. Radiologie. 1988;168:463-467. Rovira A, Grive E, Alvarez-Sabin J. Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke. EUR Radiol. 2005;15:416-426.
18. Provenzale JM. Beeldvorming evaluatie van de patiënt met de ergste hoofdpijn van het leven-het is niet allemaal subarachnoïdale bloeding. Emerg Radiol. 2010;17: 403-412.
19. McKinney AM, Short J, Truwit CL, et al. Posterieur reversibel encefalopathiesyndroom: Incidentie van atypische gebieden van betrokkenheid en beeldvormende bevindingen. AJR Am J Roentgenol. 2007;189:904-912.
20. Fugate je, Claassen DO, Cloft HJ, et al. Posterieur reversibel encefalopathiesyndroom: hiermee samenhangende klinische en radiologische bevindingen. Mayo Clin Proc. 2010;85:427-432.
21. Bartynski WS. Posterieur reversibel encefalopathiesyndroom, deel 1: fundamentele beeldvorming en klinische kenmerken. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:1036-1042.
22. Bartynski WS, Boardman JF. Duidelijke beeldvormingspatronen en laesieverdeling bij posterieur reversibel encefalopathiesyndroom. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:1320-1327.
23. Loghin M, Levin VA. Hoofdpijn gerelateerd aan hersentumoren. Curr Behandelopties Neurol. 2006;8:21-32.
24. Vazquez-Barquero A, Ibanez FJ, Herrera S, et al. Geïsoleerde hoofdpijn als de presenterende klinische manifestatie van intracraniale tumoren: een prospectieve studie. Cephalalgie. 1994;14:270-272.
25. Evans RW. Diagnostische testen voor de evaluatie van hoofdpijn. Neurol Clin. 1996;14:1-26.

terug naar boven