Herpes B-virus

tabel II.

1

1

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
mogelijke reactivering
menselijk contact	ucosale splash (dierlijke ontlasting)	1

van de nonprimate herpesvirussen, alleen het B-virus is getoond om definitief menselijke besmetting te veroorzaken. Andere simian herpesvirus omvatten simian varicellavirus, rhesus cytomegalovirus, lymfocryptovirus, Herpes saimiri en rhesus makaak rhadinovirus, evenals SA-8 (Simian agent 8) en herpesvirus papio 2 (HVP2). De neuropathogenese van HVP2 lijkt een menselijke infectie met het B-virus te parallel te lopen.

B virus veroorzaakt zelden systemische infectie in zijn natuurlijke reservoirs, de verschillende soorten makaakaap, maar in aanwezigheid van immunosuppressie kan, net als bij Herpes simplex, gedissemineerde ziekte veroorzaken. Net als bij de mens veroorzaakt het B-virus ernstige, fatale infectie bij verschillende apen van de nieuwe wereld, waaronder cebus (kapucijner) apen en marmosets (Callithrix jacchus).

welke ziekteverwekker is verantwoordelijk voor deze ziekte?

Genus Simplexvirus, onderfamilie alphaherpesvirinae, familie Herpesviridiae.

dit virus is duidelijk een simische nabootsing van de humane herpes simplexvirussen 1 en 2, met inbegrip van virale morfologie, pathogenese van infectie en genetische en antigene overeenkomsten met overlapping van een aantal antigene epitopen.

het is een ingekapseld virus van 160-180 nm met een dubbelstrengs, lineair DNA-genoom van ongeveer 100-115 miljoen moleculair gewicht, overeenkomend met ongeveer 150-170 kilbaseparen.

De oppervlakteglycoproteïnen van het virus kruisen met die van de herpessimplexvirussen, met name HSV 2, en kunnen in vitro kruisneutraliseren, maar er is geen duidelijk bewijs voor een beschermende rol van HSV-antilichamen of voor het therapeutisch gebruik van hoogtiter anti-HSV-plasma.

celvrij virus blijft waarschijnlijk niet langer in de omgeving aanwezig vanwege de gevoeligheid van het virus voor warmte, ultraviolet licht en lipideoplosmiddelen.

In tegenstelling tot HSV 1 heeft het B-virus niet veel gastheerbeperking voor groei in weefselkweek.

het virus kan makake niercellijnen duidelijk verontreinigen en deed dit in de cellijnen die worden gebruikt voor de productie van geïnactiveerde poliovirusvaccins. Gelukkig werd het virus geïnactiveerd met de formaline – en warmteprocessen die bij de vaccinproductie werden gebruikt.

latentie bij zintuiglijke zenuwganglia komt duidelijk voor bij makaken en is ook aangetoond bij konijnen. Latentie bij mensen met dit virus is voorgesteld bij een persoon die zich voordeed met trigeminus (opthalmische Divisie) zoster-achtige ziekte zonder blootstelling aan apen gedurende meer dan 10 jaar.

hoe veroorzaakt het herpes B-virus encefalitis?

na inoculatie repliceert het virus zich in de lokale huid en kan het een lokale herpes-achtige vesiculaire uitslag veroorzaken waaruit het virus kan worden geïsoleerd. Isolatie van het virus uit de epidermis kan zelfs zonder openlijke laesies optreden. Drainage naar regionale lymfeklieren kan optreden, waardoor lymfeklieren uitbreiding. De lymfadeopathie kan vertonen bloeding en focale necrose, histopathologisch.

na ingang in perifere sensorische en autonome zenuwen, stijgt het B-virus in axonen op in het CZS. Replicatie in de zenuwcellen resulteert in ontsteking voornamelijk samengesteld uit microgliale cellen in gebieden van het cervicale ruggenmerg, hersenstam, en cerebrum. De ontsteking heeft de neiging om het meest duidelijk in de hersenstam gebieden van de medulla en pons. Hemorragische infarcten kunnen worden gezien, maar in sommige gevallen, histopathologische schade lijkt minimaal ondanks openlijke neurologische ziekte.

In tegenstelling tot HSV 1-encefalitis veroorzaakt de B-virusziekte niet vaak de typische intranucleaire inclusie-organismen in het CZS, maar wel bij replicatie in weefselkweek.

in tegenstelling tot HSV 1-encefalitis die een encefalitis veroorzaakt gecentreerd in de temporale kwab, is de encefalitis veel meer gegeneraliseerd.

welke andere klinische manifestaties kunnen mij helpen bij het diagnosticeren en behandelen van herpes B-infectie?

betrokkenheid van meerdere organen bij herpes B-encefalitis treedt duidelijk op, hoewel dit mogelijk niet klinisch openlijk is. Dit kan voorkomen bij gedissemineerde HSV 1-infectie, maar niet bij de HSV 1-encefalitis. Organen mogelijk betrokken zijn lever, milt, en bijnier, en het virus kan worden gekweekt uit dergelijke organen. In de lever, congestie gaat gepaard met periportale infiltratie van neutrofielen en mononucleaire cellen en verspreide necrotische foci kan worden gevonden. Virale inclusie lichamen kunnen worden gezien in de gebieden van ontsteking. Focale necrose kan ook in andere organen worden gezien.

asymptomatische infectie met het herpes B-virus komt waarschijnlijk niet voor op basis van een serosurvey van personen die rechtstreeks met makaken hebben gewerkt.

Oculardisease is beschreven bij herpes B encefalitis. Beschrijvingen van het proces omvatten multifocale necrotiserende retinitis, die kan worden geassocieerd met vitritis, optische neuritis, en panuveïtis. Het virus kan worden geïsoleerd uit het netvlies en het glasvocht.

Hoe kan een infectie met het herpes B-virus worden voorkomen?

initiële interventie na blootstelling:

• deze manoeuvre wordt beschouwd als de belangrijkste modaliteit bij de preventie van infectie met herpes B bij de mens.

• onmiddellijke reiniging van de huid of slijmvliezen, afhankelijk van de blootstelling, is essentieel.

• oculaire of buccale mucosa moet gedurende minimaal 15 minuten worden geïrrigeerd met een steriele zoutoplossing of steriel water.

• indien een oogwasstation meer dan enkele minuten van de blootgestelde persoon verwijderd is, moet direct op de werkplek een blootstellingskit met functionele irrigatie beschikbaar zijn.

• huid die mogelijk is blootgesteld, moet worden gewassen met een vloeistof, zoals chloorhexidine, wasmiddel zeep en povidon-jodium, die de virale lipidenschil kan vernietigen, maar die te hard is om te gebruiken na blootstelling aan het oog. Comités van deskundigen hebben ook aanbevolen om elke wond voorzichtig te masseren om de blootstelling aan de reinigingsvloeistof te vergemakkelijken.

• incisie in de wond om irrigatie te vergemakkelijken en biopsie of wattenkweek van de wond om het vinden van het virus te vergemakkelijken worden niet gesuggereerd en kunnen het virus verder in de wond laten doordringen.

• Dakin ‘ s oplossing (0,25% hypochlorietoplossing) inactiveert snel herpesvirussen, maar er bestaat bezorgdheid dat weefselschade infectie kan vergemakkelijken en nooit op mucosale oppervlakken mag worden gebruikt. Als het wordt gebruikt op een wond, moet het worden bereid wanneer dat nodig is, omdat de hypochlorietoplossing niet erg stabiel is. Na het gebruik van deze verdunde bleekoplossing moet een wondspoeling zoals hierboven beschreven worden gebruikt.

Post exposure profylaxe (PEP) dient te worden gebruikt, vooral bij blootstellingen met een hoog risico, waaronder:

• de blootstelling aan een ziek of immuun-gecompromitteerde makaak of een met vesiculaire of ulcererende laesies compatibel met virus infectie

• vorderingen niet gegeven wond reinigen binnen 5 minuten van de blootstelling of op minder dan 15 minuten in duur

• diepe wonden of lekke banden of verwondingen van het hoofd, nek, of de romp, in tegenstelling tot de extremiteiten

• de juiste belichting te exemplaren van het CZS of bekend te bevatten de B-virus

orale Antivirale medicijnen beschikbaar voor PEP, die geen van zijn formeel goedgekeurd door de AMERIKAANSE Food and Drug Administration (FDA) voor profylaxe of behandeling van het virus omvat:

• acyclovir 800 mg vijfmaal per dag

• valacyclovir 1000 mg driemaal per dag (een prodrug van acyclovir die viermaal hogere concentraties zal produceren)

Oraal ganciclovir mag niet worden gebruikt in verband met zijn toxiciteitsprofiel in vergelijking met de andere drugs.

in vergelijking met herpes simplex zijn deze middelen ongeveer tien keer minder gevoelig voor de middelen.het wordt aanbevolen de behandeling met

PEP binnen de eerste uren na blootstelling te starten en gedurende 2 weken te geven met zorgvuldige klinische en serologische follow-up tijdens en na PEP. Als er aanwijzingen zijn voor een actieve B-virusinfectie, moet PEP worden gestaakt en moet de behandeling van een actieve infectie worden gestart.

de ontwikkeling van herpes B-vrije makaken kolonies, hoewel niet gemakkelijk te onderhouden, kan een gigantische stap zijn in de preventie van de infectie bij mensen. Vaccinatie voor het B-virus is een mogelijkheid; echter, onderzoek naar herpesvirusvaccins bij mensen hebben niet veel Algemeen optimisme geproduceerd.

Wat is het bewijs voor specifieke aanbevelingen voor behandeling en behandeling?

Fujima, a, Ochiai, Y, Saito, A. “Discrimination of antilichaam to herpes B virus from antilichaam to herpes simplex virus types 1 and 2 in human and makake sera”. J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. PP. 56-61.

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. “postexposure immunoprophylaxis against B virus infection”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. PP. 284-746.

Huff, JH, Barry, P. “B-virus (Cercopithecine herpesvirus 1) infection in humans and makaken: potential for zoonotic disease”. Emerg Infecteert Dis. vol. 9. 2003. PP. 246-50.

Ostrowski, Sr, Leslie, MJ, Parrott, T. “B-virus from pet makake monkeys: an emerging threat in the United States”. Emerg Infecteert Dis. vol. 4. 1998. blz. 117-21.

Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. “Human infection with simian herpes B virus in Africa”. vol. 18. 2008. PP. 3-8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC. “B virus (Herpesvirus simiae) infectie bij mensen: epidemiologic investigation of a cluster”. Ann Stagiair Med. vol. 112. 1990. PP. 833-9.

Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. “Simian herpesviruses and their risk to humans”. Vaccin. vol. 28. 2010. pp. B78-84. Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. “Neuropathogenesis of herpesvirus papio 2 in mice parallels infection with Cercopithecine herpesvirus 1 (B virus) in humans”. J Gen Virol. vol. 87. 2006. PP. 267-76.

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. “A controlled seroprevalence survey of primate handlers for evidence of asymptomatic herpes B virus infection”. J Infecteren Dis. vol. 171. 1995. PP. 1031-4.

Nanda, m, Curtin, VT, Hillard, JK. “Oculaire histopathologische bevindingen in een geval van menselijke herpes B virus infectie”. Arch Ophthalmol. vol. 108. 1990. PP. 713-6. Cohen, Ji, Davenport, DS , Stewart, Ja. “Recommendations for prevention of and therapy for exposure to B virus (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clin Infecteert Dis. vol. 35. 2002. PP. 1191-203.

DRG-CODES en verwachte verblijfsduur

DRG-code-niet-bacteriële infecties van het zenuwstelsel met uitzondering van virale meningitis met MCC: 097

De verwachte verblijfsduur bedraagt 28 dagen of meer voor de weinige overlevenden.