presentatie
A. G. is een 47-jarige blanke man met een voorgeschiedenis van type 2 diabetes die op 30-jarige leeftijd is vastgesteld. Tijdens zijn bezoek in juli 1996 woog hij 275 lb met een hoogte van 6’0″ (BMI 37 kg/m2) en had hij A1C gemeten van 8,7%, licht geëvacueerde triglyceriden en LDL-cholesterol, lage HDL-cholesterol en normale transaminasespiegels. Hij had geen tekenen of symptomen van complicaties van zijnziekte en voelde zich goed.
in de loop der jaren was zijn geschiedenis er een van wisselende follow-up in het kantoor, zonder verschil met zijn dieet en lichaamsbeweging regime. Zijn A1C-resultaten schommelden van 8,0 tot 11,5%, zijn gewicht bleef > 250 lb, en zijn medische behandeling werd geïntensiveerd met een ACE-remmer,een statine, aspirine, een sulfonylureumderivaat en de maximale dosis metformine.
in februari 2003 werd, na 18 maanden afwezigheid van de follow-up,een dosis insuline glargine voor het slapen gaan toegevoegd aan het regime van A. G. toen hij dorst, polyurie en gewichtsverlies had tot 221 lb. Zijn A1C-resultaat was 10,6% en leverfunctietests toonden aspartaataminotransferase (ASAT) van 67 eenheden/l en alanineaminotransferase (alat) van 78 eenheden/l. hij had vroege symptomen van sensoryneuropathie in de voeten en retinopathie bij verwijd retinaal onderzoek.
herhaalde beoordeling 3 maanden later, in Mei 2003, liet zien dat de kramp in de benen, de frequentie van plassen en wazig zien verdwenen waren met een A1C van 8,3%. Hij kreeg parameters voor verdere titratie van zijn insuline voor het slapengaan, maar hij kon niet terugkeren voor een herbeoordeling tot februari 2005.
tijdens zijn bezoek in februari 2005, A. G.’s A1C was opnieuw verhoogd tot 10,8% en een compleet bloedbeeld toonde een witte bloedceltelling van 3.200 en een plateletcount van 58.000. Z ‘ n leverfunctie liet minimale ALT en Astelevaties zien.
Op 28 April 2005 presenteerde A. G. aan de afdeling spoedeisende hulp van het ziekenhuis methematemesis en bloedarmoede. Endoscopie onthulde meerdere bloeden slokdarmvarices, en banding procedures werden uitgevoerd. Een computertomografie scan van de buik onthulde diffuse vette infiltratie van de lever met bewijs van portale hypertensie. De patiënt werd op 10 mei 2005 opnieuw toegelaten voor een andere episode van bovenste gastro-intestinale bloedingen waarvoor transfusie en herhalingvan bloedende slokdarm varices nodig waren.
Laboratoriumopnamen waaronder virale serologieën, ijzerstudies en anti-nucleair antilichaam waren negatief, en een leverbiopsie toonde Stadium 4fibrose met hepatitis en steatose aan, wat de diagnose vannonalcoholische steatohepatitis (NASH) bevestigde.
A. G. heeft geen voorgeschiedenis van het drinken van alcohol en is op het moment klinisch stabiel en wordt geëvalueerd voor een mogelijke toekomstige levertransplantatie. Hij wordt gehandhaafd op een β-Blokker en spironolacton, voelt goed, en heeft een gewicht van 207 lb en een A1C van 6,2%, met een hernieuwde interesse in zijn dieet en oefenregime.