In November 2004 werd een 78-jarige man naar ons ziekenhuis verwezen, met een geschiedenis van 3 weken van malaise en gewichtsverlies, vergezeld van een afname in zijn visie en coördinatie. Hij had geen significante medische geschiedenis en had geen antibioticabehandeling vóór opname. Hij was afebrile, en bij algemeen onderzoek had hij een niet-gevoelige lever vergroot tot 3 cm onder de costale marge. Hij had ook een juiste homonieme hemianopie, juiste zintuiglijke onoplettendheid, expressieve dysfasie, en licht verminderde coördinatie. Bloedonderzoek toonde een verhoogd aantal witte bloedcellen (16 * 4×10 9 / L) en C-reactief eiwit (101 mg/L). Er waren aanwijzingen voor gedissemineerde intravasculaire stolling; bloedplaatjes waren 115×10 9/L, international normalised ratio was 1·22, en fibrinogeen was 1·37 g/L. alkalische fosfatase was 616 IE/L en γ-glutamyltransferase was >1000 IE/L met normaal serumbilirubine. In de daarop volgende 2 dagen ontwikkelde hij bilaterale subunguale splinterbloedingen ( figuur). CT van de hersenen toonde een groot acuut infarct in de linker pariëtale regio met omringend oedeem en een kleiner infarct in de achterste rechter pariëtale kwab. Transoesophageale echocardiografie toonde een grote massa gelegen op de niet-coronaire cusp van de aortaklep ( figuur). Meerdere bloedculturen (waaronder drie geïncubeerd gedurende 3 weken) bleven negatief en we behandelden de patiënt voor kweeknegatieve endocarditis met intraveneus amoxicilline en gentamicine. Serologische tests voor Bartonella, Chlamydia, Coxiella en Legionella waren negatief.