Thygeson´s superficial punctate keratitis

Thygesons overfladiske punktkeratitt (TSPK) Er Beskrevet i 1950 av Phillips Thygeson i en case report-serie, Og Er en snikende, kronisk og tilbakevendende lidelse, karakterisert ved små og forhøyede ovale former.corneal intraepitelial, hvitaktig-grå opasiteter, som strekker seg til hele fremre overflaten av hornhinnen i begge øynene. Hornhinnelesjoner viser en tendens til distribusjon av det sentrale pupillområdet med mild eller fraværende konjunktival betennelse og ingen tilknytning til systemisk sykdom.

Epidemiologi

det er ingen spesifikke data om sykdommens epidemiologi. TSPK kan påvirke begge kjønn, men en høyere forekomst er rapportert hos kvinner. Utbruddet av sykdommen oppstår mellom andre og tredje tiår av livet, med en rekkevidde på 2,5 til 70 år (median: 29 år). Det er sannsynlig at utbredelsen og distribusjonen av sykdommen er undervurdert, da få publikasjoner kan bli funnet de siste årene.

Patofysiologi

patofysiologien TIL TSPK forblir ukjent. Både virale og immunologiske mekanismer har vært involvert. Adenovirus, herpes simplex virus og varicella zoster virus, har alle blitt implisert som en mulig årsak til sykdommen. Imidlertid ga Braley Og Alexander tvilsomme resultater som tyder på at et virus kan være ansvarlig FOR TSPK, og i 1974 isolerte Lemp et al varicella zoster-virus fra hornhinnen til en 10 år gammel gutt med TSPK. Nyere studier ved bruk av polymerasekjedereaksjon (PCR), var ikke i stand til å oppdage varicella zoster-virus fra øynene MED TSPK, og gir tvil om at dette viruset er et årsaksmiddel.

på den annen side er det også foreslått en immunbasert etiologi, siden tilstedeværelsen AV HLA-DR3, ET MHC-molekyl i KLASSE II assosiert med immunresponsgener og flere autoimmune lidelser (Gluten enteropati, Addisons og Sjö syndromer, systemisk lupus erythematosus, diabetes mellitus) har vært positivt innblandet hos pasienter MED TSPK.

Kliniske manifestasjoner

Typisk lesjon I thygesons overfladiske punktkeratitt. Bilde gjengitt Av Dr. Amir A. Azari, Wills Eye Hospital

sykdommen er vanligvis bilateral, men kan være asymmetrisk. Pasienter opplever ofte fotofobi, tåre, brennende, følelse av fremmedlegeme og irritasjon under eksacerbasjoner. Smerte og uklart syn er også vanlig . Rødhet i øynene eller slimete sekresjon kan være tilstede. Forløpet av sykdommen er variabel, en episode kan vare fra 1 til 2 måneder, og remisjonen kan ta så lenge som 6 uker. Det antas at etter 4 år forsvinner sykdommen i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Likevel er det rapporter fra pasienter observert i løpet av mer enn 20 år MED TSPK i et oppgjør av kronisk bruk av steroider, og i ett tilfelle var sykdommen i 41 år.

thygesons Overfladiske punktkeratitt med Fluoresceinfarging. Bilde gjengitt Av Dr. Amir A. Azari, Wills Eye Hospital

den typiske TSPK er en forhøyet eller flat rund-oval formet, grå-hvitaktig lesjon, opptar den sentrale intraepitelial hornhinnen området uten underliggende stromal ødem eller betennelse. Den akutte lesjonen kan flekke minimalt med fluorescein, og kan eller ikke flekke med vitale fargestoffer (rose bengal eller lissamine green). I tilfeller er lesjonen beskrevet som stjernehimmel, og i de sentrale stadiene kan et subepitel arr bli lagt merke til. Rundt 20 av dem er tilstede i hvert øye, men opptil 50 lesjoner er rapportert. Lesjonene har en tendens til å forsvinne uten å etterlate spor i løpet av 4 til 6 uker. Korneal følsomhet er vanligvis bevart eller litt redusert. Konjunktiva forblir stille, men i noen tilfeller kan rødhet og filamentdannelse også bli funnet.

Patologi

histopatologien TIL tspk er preget av intra-og intercellulært ødem på nivået av hornhinnen epitel, samt ekssudater under lesjonene. Andre abnormiteter har blitt funnet i subepitelial nerve plexus, Bowmans membran og den fremre stroma; disse endringene er mest alvorlige i øyne med lengre varighet AV TSPK. Under konfokal mikroskopi viser keratocytter svært reflekterende kjerner og cellekropper av uregelmessig størrelse, orientering og form. Disse endringene var tilstede under intraepiteliale lesjoner, og i andre områder hvor lesjoner ikke var tilstede. De antas å være relatert til sykdommens varighet, og ble ikke sett i normale kontroller. Det er ingen tegn på tilstedeværelse av inflammatoriske celler i områdene hornhinnestroma ved siden av intraepiteliale lesjoner. I en nyere studie ved hjelp av konfokal mikroskopi Fant Kobayashi tre funn som var konsekvent tilstede hos alle pasienter MED TSPK: aggregater av svært reflekterende avleiringer med en starburst-lignende utseende som kan korrespondere med punktat lesjoner på overfladiske og basale epitelceller lag, invasjon Av Langerhans celler på basal epitelial lag, og subepitelial dis.

Differensialdiagnose

Basert på klinisk kurs og kliniske manifestasjoner av sykdommen, spesielt de typiske hornhinnen, bør diagnosen TSPK ikke utgjøre et problem. Det er imidlertid flere kliniske enheter som kan ligne TSPK og bør vurderes i differensialdiagnosen:

2. Pneumokokk konjunktivitt
3. Seboreisk blefaritt
4. Keratokonjunktivitt, tørr (Sjö Syndrom)
6. Nevrotrofisk keratitt
7. eksponering keratitt
8. Tilbakevendende hornhinneerosjon syndrom
9. Kart-dot-fingeravtrykk dystrofi
10. Viral keratitt
11. Vernal keratokonjunktivitt
12. andre: molluskum contagiosum, Traumer.

Behandling

Flere terapeutiske strategier har blitt prøvd gjennom årene for styring AV TSPK, men ingen av dem har resultert i å være helt vellykkede. Antibiotika har ikke vært effektive så langt. På den annen side har antivirale midler vist blandede resultater. Selv om milde forbedringer er rapportert ved trifluridinbehandling, har idoksuridin vist seg å forårsake vedvarende subepitelial spøkelsesopasiteter og arrdannelse, og er derfor kontraindisert FOR TSPK. Topiske smøremidler er bare effektive for delvis å lindre de kliniske symptomene PÅ TSPK. Tvert imot betraktes topikale kortikosteroider som støttebehandling for TSPK fordi DE er svært effektive for å kontrollere både de kliniske tegnene og symptomene på sykdommen, selv om det har vært mange ikke-påviste spekulasjoner om at DE kan forlenge sykdommens kliniske forløb. Et viktig poeng ved kortikosteroidbehandling for TSPK er at DE i de fleste tilfeller må reduseres gradvis over en lengre periode (måneder) til en sjelden, men vanlig dose oppnås (dvs.ukentlig eller annenhver uke). Målet med kortikosteroidbehandling er å administrere minimumsdosen og styrken som er mulig for å kontrollere symptomene PÅ TSPK. På grunn av sin terapeutiske suksess og sikkerhetsprofil sammenlignet med kortikosteroider, har topikal syklosporin (CsA) blitt foreslått som førstelinjebehandling for pasienter med TSPK. CsA har imidlertid ikke blitt sammenlignet med kortikosteroider i en kontrollert klinisk studie for behandling AV TSPK, og en velkjent ulempe ved aktuell CsA stikker ved innånding som kan kompromittere terapeutisk overholdelse. Et annet alternativ for alvorlig TSPK er bruk av utvidede slitasje terapeutiske myke kontaktlinser, selv om potensielle komplikasjoner som mikrobiell keratitt kan forekomme. Kontaktlinser forbedrer symptomene ved å dekke de forhøyede hornhinnen og nerver, som stadig er i friksjon med palpebral conjunctiva under blinking.

DET har vært noen tilfeller av TSPK pasienter behandlet med excimer laser phototherapeutic keratectomy (PTK) med bare delvis forbedring av tegn og symptomer, men med en høy grad av tilbakefall av hornhinnen lesjoner, noe som gjør det ikke noe alternativ for behandling av sykdommen.

Sammendrag

oppsummert er følgende anbefalinger gjort med hensyn til behandling AV TSPK. Det godartede sykdomsforløpet krever bruk av smøremiddel øyedråper og topiske overflatesteroider, ved lav og sjelden dose i lengre perioder med nøye overvåking av intraokulært trykk og kataraktdannelse. Aktuell CsA kan brukes som en alternativ behandling til steroider, tar hensyn til muligheten for intoleranse og dårlig etterlevelse problemer. I alvorlige tilfeller kan terapeutiske kontaktlinser med utvidet slitasje brukes til lindring AV tspk-symptomer, overvåking av hornhinneinfeksjoner og intoleranse. Etter at diagnosen er etablert, kan sykdommen vare i mange år med et klinisk kurs preget av voks og weans, og en tendens til å forsvinne uten kliniske følger.

1. 1.0 1.1 Thygeson P: Overfladisk punktkeratitt, JAMA 144: 1544, 1950.
2. 2.0 2.1 2. Thyeson P: Ytterligere observasjoner på overfladisk punktkeratitt, Arch Ophthalmol 66: 158, 1962.
3. 3.0 3.1 Braley AEK, Alexander RC: Overfladisk punktkeratitt: isolering av et virus, Arch Ophthalmol 50: 147, 1953
4. 4.0 4.1 Lemp MA, Kamre RW, Lurdy J: Viral isolasjon i overfladisk punktkeratitt, Arch Ophthalmol 91:8, 1974.
5. Reinhard T, Roggendorf M, Fengler I, Sundmacher R. PCR for varicella zoster virus genom negativ i hornhinnen epitelceller hos pasienter Med thygesons overfladiske punktat keratitt. Øyne. 2004;18(3):304-5.
6. Connell PP, O ‘ Reilly J, Coughlan S, Collum LM, Strøm WJ. Rollen av vanlige virale okulære patogener I Thygesons overfladiske punktkeratitt. Br J Ophthalmol. 2007;91(8):1038-41.
7. 7.0 7.1 7.2 Darrell RW: Thygesons overfladiske punktkeratitt: naturhistorie og tilknytning TIL HLA-DR3, Trans Am Ophthalmol Soc 79: 486, 1981.
8. 8,0 8,1 8. Tanzer DJ, Smith RE: Overfladisk punktkeratitt Av Thygeson: det lengste kurset på rekord? Hornhinne. 1999 November; 18 (6): 729-30.
9. 9.0 9.1 9.2 Thygeson P: Klinisk og laboratorieobservasjon på overfladisk punktkeratitt, Am J Oftalmol 61:1344, 1966.
10. 10,0 10,1 Cheng L, Young A, Wong A, et al. In vivo konfokal mikroskopi Av Thygesons overfladiske punktkeratitt. Clin Exp Oftalmol 2004; 32:325-7.
11. 11,0 11,1 11,2 Watson SL, Hollingsworth J, Tullo AB. Konfokal mikroskopi Av thygesons overfladiske punctate keratopati. Hornhinnen 2003;22:294-9.
12. Kobayashi A, Yokogawa H, Kazuhisa S. In Vivo Laser Konfokal Mikroskopi Funn Av Thygeson Overfladisk Punktat Keratitt. Hornhinnen 2011; 30: 675-680.
13. 13,0 13,1 13,2 13,3 Tabbara KF, Ostler HB, Dawson C, Oh J. Thygesons overfladiske punktkeratitt. Oftalmologi. 1981;88(1):75-7.
14. 14.0 14.1 Nesburn AB, Lowe GH III, Lepoff NJ, et al. Effekt av aktuell trifluridin På Thygesons overfladiske punktatkeratitt. Oftalmologi 1984; 91: 1188-92.
15. 15,0 15,1 15.2 Goldberg DB, Schanzlin DJ, Brown SI: Styring Av Thygesons overfladiske punktkeratitt, Am J Oftalmol 89: 22 1980.
16. Gock G, Ong K, McClellan K. et klassisk tilfelle Av Thygesons overfladiske punktkeratitt. Aust NZ J Oftalmol 1995; 23: 76-7
17. Duszak RS. Diagnose Og behandling Av thygesons overfladiske punktkeratitt. Optometry 2007; 78, 333-338.
18. 18.0 18.1 18.2 Reinhard T, Sundmacher R: Aktuell ciklosporin A i Thygesons overfladiske punktkeratitt. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1999; 237(2):109-112).
19. 19,0 19,1 19.2 Benitez – Del Castillo JM, Garcia-Sanchez J. Effekt av aktuell syklosporin-A På Thygesons overfladiske punktkeratitt. Doc Oftalmol 1996-7;93(3):193-8.
20. Forstot SL., Bender PS: Behandling Av thygesons overfladiske punctate keratopati med myke kontaktlinser, Am J Ophthalmol 88:186, 1979.
21. 21.0 21.1 Goldstein MH, Feistmann JA, Bhatti MT. PRK-pTK som behandling for en pasient Med thygeson ‘ overfladisk punctate keratopati. CLAO J. 2002; 28 (4): 172-3.
22. Fite SW, Chodosh J. Fotorefraktiv keratektomi for nærsynthet i innstillingen Av Thygesons overfladiske punktkeratitt. Hornhinne. 2001;20(4):425-6.
23. Netto MV, Chalita MR, Krueger RR. Thygesons overfladiske punktkeratitt tilbakefall etter laser in situ keratomileusis. Am J Oftalmol. 2004;138(3):507-8.
24. Fintelmann RE, Vastine DW, Bloomer MM, Margolis TP. Thygeson overfladisk punktat keratitt og arrdannelse. Hornhinne. 2012 Desember; 31 (12): 1446-8.