Respiratory Zone

Detaljert NMR Spektroskopiske Målinger av 83Kr T1 Avslapping Som En Funksjon Av Inhalasjon Volum

Uten detaljering de tekniske aspektene AV HP 83KR produksjon og gass håndtering, er det viktig å merke seg at pågående utvikling av metodikken har aktivert raffinerte eksperimenter med høyere kvalitet på de genererte data som tiden kommet. Slike forbedringer hadde muliggjort en detaljert studie av 83Kr T1 i lungen, dvs. KILDEN TIL KVADRATKONTRASTEN, presentert i detalj I Ref. det utgjorde et kvantesprang over det eksperimentelle oppsettet som tidligere ble rapportert I Ref. , ikke bare på grunn av forbedret tilsynelatende polarisering Fra Papp = 0,5% Til Papp = 1%, bedre gasshåndtering og større NMR-spoler (som ingen gradienter der det trengs), men også på grunn av forbedret protokoll for avslappingsmålinger.

HP 83kr-signalet ble målt i serie på 32 små vendevinkler (12°) NMR-spektra med avstand på 0,2 s fra hverandre som startet før innånding MED HP 83KR og varte i flere sekunder etter full innånding og pust-hold. I løpet av den innledende tidsrom, fravær AV påviselig NMR signal viste AT HP 83Kr ikke ble tvunget inn i lungen under den innledende gassoverføring til lagringsbeholder VB. Omtrent 0,6 sekunder etter at et forutbestemt sugevolum ble påført med ventilasjonssprøyten, nådde lungene det respektive stabile inhalasjonsvolumet Vi (dvs. modellering av pust-hold). Etter en tid med lungeoppgjør (vanligvis 0.2 s), viste DET observerte HP 83KR-signalet et monoeksponensielt avslapningsforfall (i tillegg til signalforfall forårsaket av 12° flippvinkelpulser)og datamontering ga tilsvarende 83kr T1 avslapningstider (se Eq. 19.3). Ingen forsøk ble gjort for å romlig løse avslapping målinger som ytterligere forbedringer av teknologien var nødvendig for å muliggjøre meningsfull HP 83KR MR KVADRAT kontrast (se avsnittet «HP 83KR SQUARE T1 Kontrast av En Dyremodell Av Emfysem»). Protokollen ga imidlertid svært reproduserbare data som eliminerte mye av den forrige spredningen i de målte T1-tider fordi hele inhalasjonsprosessen ble overvåket og et godt referansepunkt for slutten av inhalasjonsperioden kunne bestemmes ut fra intensitetskurven. Data som ble brukt I t1-armaturene ble utvidet i 2,6 sekunder uten å vurdere spektra samlet inn etter denne tiden på grunn av observerte avvik fra monoeksponensiell avslapningsadferd som sannsynligvis var forårsaket av betydelige forskjeller i avslapningsadferd mellom luftveiene og de større luftveiene.

basert på resultatene med modelloverflater, ville man naivt forutsi at med økende inhalasjonsvolum, Vi, ville Man finne T1-tider for å øke fordi ekspanderende alveoler antagelig vil føre Til at S/V avtar. Imidlertid ble de observerte t1-tider enten kortere eller holdt seg konstant med økende inhalasjonsvolum. Det første fallet i avslapningstider kan forklares med det endrede bidraget fra luftveiene (lav S / V) og fra soner med høy S / Vs som luftveiene (dvs. alveolære kanaler og alveolære sekker), inkludert kanskje de mer distale luftveiene som bronkioler og mindre bronkier. Ved lavt inhalasjonsvolum bidrar luftveiene til en høyere fraksjon til det detekterte signalet sammenlignet med store inhalasjonsvolumer hvor signalet oppstår overveldende fra alveolarsonen. Den målte avslapningstiden kan være et» sant » gjennomsnitt fra avslapningen i de forskjellige sonene på grunn av gassdiffusjon som forårsaker rask utveksling mellom disse regionene. Alternativt kan avslapningstidene i de forskjellige sonene ganske enkelt være tilstrekkelig lik for å skape inntrykk av et monoeksponentielt signalforfall. I alle fall synes en enkelt tidskonstant å gi en god beskrivelse av 83kr langsgående avslapping. Med økende innåndingsvolum, og dermed økende bidrag fra alveolar sonen, øker S/V og T1-tidskonstantene reduseres.

denne tolkningen støttes videre av observasjoner gjort med alternative inhalasjonsordninger der enten ikke-HP («mørk») gass først inhaleres som ikke kan observeres ved MR etterfulgt av HP gass (inhalasjonsskjema 2) eller omvendt, DER HP gass etterfølges av mørk, ikke-detekterbar gass (dvs., et nitrogen-chaser eksperiment-eller inhalasjonsskjema 3). Inhalasjonsskjema 2 forventes å redusere MENGDEN HP 83Kr i alveolarområdet, men ikke i luftveiene. Som en konsekvens ville man forvente å observere lengre T1 ganger med inhalasjonsskjema 2 enn med skjema 1. Dette er faktisk observert som vist av datapunktene (trekanter) I Fig. 19.4. Avslapningstidsreduksjonen er mer uttalt For Vidark = 12 mL enn For Vidark=6 mL. Videre blir t1-tider av skjema 2 sammenlignbare med de for inhalasjonsskjema 1 ved de høyeste inhalasjonsvolumene. Inhalasjonsskjema 3, utført med totale inhalasjonsvolumer Vi fra 9 til 20 mL, ble designet for å undertrykke HP 83KR-signaler fra de større luftveiene og for å øke BIDRAGET FRA HP-gass Fra alveolarområdet. Som med skjema 1, Reduseres t1-tider først og til slutt stabiliseres ved et totalt inhalasjonsvolum Vi på ca. 12 mL. Denne ordningen fører imidlertid til raskere avspenningstider (åpne sirkler) med T1≈1.0 s For Vi≥12 mL sammenlignet med tilsvarende verdi Av T1≈1.3 s oppnådd med skjema 1 for samme inhalasjonsvolum. Merk at senere bildeforsøk fant en bimodal fordeling av avslapningstidene med et sakte, raskt avslappende bidrag rundt 1 s og en langsommere avslapningsfordeling rundt omtrent 1.3 s (se avsnittet «HP 83KR SQUARE T1 Kontrast av En Dyremodell Av Emfysem»).

Selv om den første dråpen i avslapningstider med økende innåndingsvolum kan forklares ved et skifte i det relative bidraget mellom luftveiene og luftveiene, er det totale fraværet av en økning i 83Kr T1 ganger med økende lungeinhalasjon bemerkelsesverdig. S / V i lungen forventes å avta med økende inhalasjonsvolum. Inhalasjonsvolumet uavhengig 83kr T1 ganger ved høye inhalasjonsvolumer med skjema 1 og 3 indikerer konstant S / V i den distale delen av luftveiene og luftveiene. Bemerkelsesverdig, etter tidligere observasjoner i hundens lunger, har Et noe lignende funn blitt rapportert av Woods, Conradi, Yablonski og kollegaer i 3He-forskning ved hjelp av tilsynelatende diffusjonskoeffisient (ADC) arbeid i menneskelige lunger . Forskerne konkluderte med at alveolarkanalradiene bare øker litt med innånding, og at lungevolumøkningen i stor grad skyldes alveolær rekruttering. Merk imidlertid AT ADC er bestemt på tidsskalaer av typisk 1-3 ms som er mye kortere enn avslapping målinger over en periode på 2.6 s varighet rapportert her OG ADC målinger sonde derfor en mye mindre region . Ved 293K varierer diffusjonskonstanten Fra D=0, 63cm2 / s (krypton i helium) Til d=0.15cm2 / s (krypton i nitrogen) og følgelig vil fritt diffuserende krypton gassblandinger vise centimeter store gjennomsnittlige forskyvninger i løpet av en 2-3 s tidsperiode. Indikasjonen av alveolære dimensjoner som i stor grad er uavhengig av inflasjonsvolum, gitt av to forskjellige metoder som undersøker svært forskjellige lengdeskalaer, er bemerkelsesverdig og kan føre til innsikt i mekanismen for alveolær rekruttering. I kombinasjon MED ADC-målinger og andre teknikker, for eksempel HP 129xe oppløste faseforsøk, KAN HP 83KR SQUARE MR-kontrast gi ytterligere ledetråder i fremtiden. For nå, det viktige resultatet Av Fig. 19.4 ER AT HP 83KR SQUARE contrast, utforsket i det følgende avsnittet, er svært reproduserbar med liten bekymring for små svingninger i inhalasjonsvolum, i hvert fall innenfor friske (utskårne) gnagerlunger og så lenge inhalasjonsvolumet er tilstrekkelig stort. Nitrogen-chaser-eksperiment (inhalasjonsskjema 3) kan potensielt forbedre KVADRATKONTRASTEN da HP 83Kr vil bli rettet mer mot luftveiene.