Det Ekstracellulære Mikromiljøet
Emaljedannelse følger den generelle organiske matriksmedierte biomineraliseringsprosessen, noe som betyr at proteinkomponentene i det ekstracellulære rommet styrer initiering, orientering og pakking av krystallene. Tidspunktet for ekspresjon og sekresjon av de nødvendige proteiner og proteinaser styres godt av forskjellige gener og signalveier. Denne prosessen skjer i et lukket mikromiljø, isolert fra sirkulerende blod og lokalisert i det ekstracellulære rommet mellom de kolonnerte epitelceller (ameloblaster) og det underliggende dentin dannet av odontoblastcellene. Emaljeutvikling (amelogenese) er resultatet av en rekke komplekse og programmerte cellulære aktiviteter.2 de cellulære, kjemiske og fysiologiske hendelsene som er involvert i tannemaljedannelse er dynamiske og forekommer i ulike stadier. Disse spenner fra sekretorisk stadium når celler utskiller flertallet av proteiner og proteinaser som trengs for mineralisering til modningstrinnet når massiv proteindegradering tillater samtidig vekst av krystaller for å fylle plassen proteinene etterlater seg. Disse to stadiene er adskilt av overgangsstadiet, når proteinutskillelsen avtar og krystallveksten øker. Kritiske ekstracellulære hendelser inkluderer protein selvmontering, trinnvis behandling av proteiner ved spesifikke enzymer, iontransport og kontroll av lokal pH.3 disse dynamiske hendelsene forvandler matrisen som er 70% vann og organisk materiale (for det meste protein) med bare 30% mineralvekt til en svært organisert struktur som er mer enn 99% uorganisk (for det meste kalsiumhydroksyapatitt krystaller). De minste uorganiske enhetene-apatittkrystaller-vokser i lengde på sekretorisk stadium og vokser hovedsakelig i bredde og tykkelse ved overgang og modningstrinn.det viktigste strukturelle proteinet i den organiske matrisen er amelogenin, som utgjør mer enn 90% av proteininnholdet. Det nest mest omfattende proteinet er ameloblastin, som har celleadhesjonsegenskaper og mest sannsynlig styrer ameloblastcelledifferensiering. Et annet protein som finnes i mye mindre mengder er enamelin, som også antas å kontrollere apatittkjerne og vekst i forbindelse med amelogenin. Proteinaser, som matrix metalloproteinase MMP-20 OG KLK4, fungerer for å behandle og nedbryte amelogenin og andre emaljeproteiner på forskjellige stadier av amelogenese.4
Foruten kalsium, fluor og fosfat inneholder det ekstracellulære miljøet andre ioner som natrium, magnesium, kalium, klorid og bikarbonat. Disse ioner kommer inn fra blodkar på overflaten av emaljeorganceller. Gjennom kontrollert eller kanskje tilrettelagt bevegelse må disse ionene krysse en avstand på 50 µ til 100 µ (to eller tre forskjellige cellelag) for å reise fra blodstrømmen til den utviklende emaljeoverflaten.
Emalje apatitt krystaller innlemme natrium, magnesium, kalium, fluor, karbonat og hydrogenfosfat (HPO4) -3 i sine strukturer. En av de viktigste ioner innlemmet i emalje apatitt struktur er fluor. Fluor erstatter hydroksylioner i apatitt og stabiliserer gitteret som følge av hydrogenbindinger med nærliggende OH – ioner. Den resulterende fluorohydroksyapatitt er mindre løselig enn hydroaksyapatitt, har bedre krystallinitet, og er mindre utsatt for syreoppløsning og kariesprogresjon. Fluoropptak oppstår for det meste under overgangen / modningstrinnet og fortsetter etter at ameloblastene opphører sekresjon. Emalje overflaten absorberer også fluor fra omkringliggende vev væske før utbruddet av tannen. Imidlertid resulterer overdreven fluorforbruk under emaljeutvikling i dannelsen av fluorert eller flettet emalje.5 siden signifikant surhet genereres i emaljens ekstracellulære matriksmikromiljø etter utfelling av emaljehydroksyapatitt, er pH-bufferfunksjonen i systemet kritisk når progressiv og rask vekst av emaljekrystaller oppstår under emaljemodning. Bikarbonat er en annen viktig komponent i emaljevæske involvert i buffering av det ekstracellulære miljøet.under hele prosessen med amelogenese, som begynner hos mennesker i tredje trimester av svangerskapet, går ameloblaster gjennom en rekke differensieringstrinn preget av endringer i cellemorfologi og funksjon. Når emaljen er fullstendig mineralisert og den organiske matrisen er degradert og fjernet—6 måneder etter fødselen hos mennesker – slutter ameloblastene å fungere og gjennomgår regresjon. De krymper dramatisk og i munnhulen kan føre til tannkaries og / eller dental erosjon.7 både karies og erosjon er et resultat av emalje mineral tap på grunn av et surt miljø, mens bærer formasjon spesifikt innebærer tilstedeværelse av bakterier.
i tillegg til muligheten for slike skader, kan dannelsen av emalje også være defekt fra tidlige utviklingsstadier på grunn av mutasjoner i ameloblast-genprodukter. Resultatet er en funksjonsfeil i et av proteinene eller proteinasene som er ansvarlige for å kontrollere prosessene for mineraldannelse og for organisering og behandling av den organiske matrisen. Mutasjon i noen av genene som koder for amelogenin, enamelin, MMP-20 eller KLK4 fører til en av en rekke arvelige sykdommer av emalje misdannelse kalt amelogenesis imperfecta.4 Avhengig av proteinet påvirket og utviklingsstadiet involvert, kan den defekte emaljen være tynn (hypoplastisk) eller ha normal tykkelse, men en myk (hypomineralisert) struktur.