DISKUSJON
Omtrent 5-34% av PASIENTENE med CU har anti-thyroid antistoffer og en annen 5-10% har klinisk eller biokjemisk tydelig thyroid sykdom . Forbindelsen MELLOM AITD og CU er et uløst mysterium, men det finnes en rekke plausible forklaringer.CU initieres ved upassende aktivering og degranulering av mastceller, en viktig patofysiologisk hendelse . En mulig mekanisk kobling mellom CU og thyroid autoimmunitet antas å involvere forhøyede IgG anti-thyroid autoantistoffer (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG) . Det har blitt postulert At IgG anti-thyroid autoantistoffer ikke er direkte involvert i degranulering av mastceller, men kan intensivere mastcellefølsomhet for andre aktiveringssignaler . Rumbyrt et al. teoretisert at en inflammatorisk respons i skjoldbruskkjertelen fører til en generalisert inflammatorisk tilstand og reduserer aktiveringstærskelen til mastceller til andre stimuli. Produkter av skjoldbrusk autoimmun respons som skjoldbruskproteinimmunkomplekser stimulerer den klassiske komplementveien, som fører Til c3a og C5a-generasjonen. Dette aktiverer mastceller og basofiler hos CU-pasienter .Nylig har studier vist høye nivåer av ige anti-thyroid autoantistoffer (ige anti-TPO og ige anti-dsDNA) hos noen CU pasienter . Det antas at ige anti-TPO autoantistoffer, når de er bundet til overflaten av mastceller og basofiler, direkte øker følsomheten for spesifikke sirkulerende antigener som finnes i autoimmun skjoldbruskskader som skjoldbruskperoksidase . Dette forsterkes ytterligere av effekten av omalizumab, en Anti-IgE-behandling, hos CU-pasienter som er IgE anti-TPO-positive .
Smittestoffer antas å være involvert i patogenesen av BÅDE CU og thyroid autoimmunitet . For eksempel Har Staphylococcus aureus protein a vist seg å forårsake frigjøring av pro-inflammatoriske cytokiner som induserer angrep av CU . Videre Wan et al. illustrert at stafylokokk enterotoksin en superantigen stimulering av thyroglobulin primet celler forårsaket adoptiv overføring av eksperimentell autoimmun tyreoiditt i mus. I Tillegg til Dette har Hepatitt C-virus blitt foreslått å spille en rolle i etiologi og patogenese av urticaria og AITD . Marone et al. vist at Protein Fv, produsert av viral hepatitt, stimulerer urticaria reaksjoner ved binding til en komponent Av IgE. I Tillegg antas Hepatitt C-konvoluttglykoproteiner, E1 og E2, å aktivere intracellulære signalveier som utløser frigjøring av proinflammatoriske mediatorer som interleukin-8. Dette kan muligens indusere skjoldbrusk autoimmunitet gjennom tilskuer aktivering .endelig har nyere studier fremhevet overlappingen av immunologiske mekanismer som spiller en rolle i patogenesen av BÅDE CU og skjoldbrusk autoimmunitet . Interleukin – 6 (IL-6) har vært knyttet til utvikling eller forverring av CU . Det har også blitt oppdaget i høye nivåer i studier som studerer AITD. Interessant er det vist en sammenheng MELLOM IL-6 og alvorlighetsgrad av CU samt anti-TPO nivåer . I tillegg er lavere serumnivåer og funksjonalitet AV t-CD4+CD25+Foxp3+ celler forbundet med patogenesen av disse to sykdommene . Videre studier er nødvendig for å bekrefte disse hypotetiske observasjonene.
til slutt er det et bredt spekter av potensielle prosesser hvor de to forholdene er sammenkoblet. Derfor bør leger og annet helsepersonell ha en lav terskel for å undersøke autoimmune tilstander, spesielt aitd, med en pasient som presenterer CU.