Alle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) hemmer cyklooksygenase, og følgelig kan nyrefunksjoner avhengig av prostaglandinsyntese påvirkes. Heldigvis er nyrefunksjonen hos normale individer relativt uavhengig AV PG-systemet, og Dermed Gir Nsaidene vanligvis ikke noen nyresvikt. I noen tilfeller kan imidlertid hemming av pg-avhengige nyrefunksjoner gi klinisk signifikante effekter. Når nyrene er i en saltholdende tilstand eller når det er renal vaskulær skade, Kan NSAIDs redusere nyreblodstrømmen og glomerulær filtrasjonshastighet som produserer akutt nyresvikt som er reversibel ved seponering av legemidlet. NSAIDs kan også: 1) redusere natriumutskillelsen og dempe den diuretiske effekten av sløyfediuretika, og dermed produsere eller forverre ødem, 2) hemme pg-avhengig reninsekresjon som av og til resulterer i hyperkalemi, 3) forbedre de antidiuretiske effektene av vasopressin og 4) redusere den antihypertensive effekten av flere legemidler. Bevis på at NOEN NSAID «sparer» nyrecyklooksygenase er kontroversiell, og INGEN NSAID er uten kliniske problemer. Syndromer som er mindre åpenbart relatert til hemming av renal pg syntese er akutt interstitiell nefritt med eller uten nefrotisk syndrom, renal papillær nekrose, og kronisk interstitiell nefritt. Nylig har et unikt syndrom med flankesmerter og mild reversibel nyresvikt blitt beskrevet hos friske personer som får suprofen, et urikosurisk NSAID. Dette syndromet kan skyldes urinsyrekrystallavsetning i nyretubuli og har resultert i fjerning av suprofen fra DET AMERIKANSKE markedet.