Nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati (NAION) Er den vanligste nonglaucomatous synsnerven lidelse hos pasienter eldre enn 50 år, selv om alle aldersgrupper kan bli påvirket. Pasienter vanligvis til stede med plutselig smertefri tap av syn i ett øye.1 De fleste har både tap av sentral skarphet og en synsfelt (vf) defekt, selv OM VF tap alene kan forekomme. Synsskarphet kan variere fra 20/20 til håndbevegelser eller verre, og en relativ afferent pupilldefekt er nesten alltid tilstede i det berørte øyet hvis det andre øyet er normalt.Nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati Er en vanlig årsak til optisk nevropati hos pasienter med demografi som samsvarer med mange drderamus-pasienter.
• tilstedeværelsen av optisk skivepall bør varsle øyeleggen til en nonglaukomatøs prosess.
• selv OM INGEN BEHANDLING FOR NAION er tilgjengelig på dette tidspunktet, kan rask henvisning av pasienter til behandling av systemiske risikofaktorer beskytte deres gjenværende syn og generelle helse.
VF-testing bør utføres, og det vil ofte vise høydefeil hos PASIENTER MED NAION (Figur 1). Fundus undersøkelse i den akutte fasen (innen 2 uker etter utbruddet av synstap) viser hyperemisk hevelse av den berørte optiske platen, med mulig utvidelse av kapillærer og venules og retinal nerve fiber lag blødninger, som vist i Figur 1. Hevelse kan være diffus eller begrenset til en sektor av optisk plate, og det samsvarer ikke nødvendigvis med OMRÅDET FOR vf-tap. Den kontralaterale skiven er vanligvis normal (se nedenfor for unntak), bortsett fra å ha et lite eller overfylt utseende (Figur 1).
Figur 1. FUNN i samsvar MED NAION i en 57 år gammel mann som presenterte plutselig, smertefritt synstap i venstre øye. Høyre optisk plate med minimal cupping og ingen hevelse Eller blødning (A). Venstre optisk plate med hyperemisk hevelse og utvidelse av overfladiske skivekapillærer; noen få blødninger ble sett timelig (B). Normal VF i høyre øye (C). Ufullstendig inferior altitudinal vf defekt i venstre øye (D).patogenesen AV NAION er ikke fullt ut forstått, men det antas å involvere hypoperfusjon av den bakre ciliary arterielle sirkulasjonen, noe som fører til aksonal hevelse og ytterligere kompresjon av vaskulaturen i en eskalerende ond syklus. Denne prosessen kulminerer i aksonal dysfunksjon og eventuell celledød fra iskemi.2
DIFFERENSIALDIAGNOSE
differensialdiagnosen FOR NAION inkluderer arterittisk iskemisk fremre optikusnevropati (AAION), som kan oppstå med hvilken som helst type vaskulitt. Giant celle arteritt må vurderes hos alle pasienter eldre enn 50 år som har akutt synstap og hevelse i optisk plate. Tabellen viser tegn og symptomer som bør øke mistanken FOR AAION i stedet FOR NAION.
det anbefales å måle erytrocytt sedimenteringshastighet og c-reaktivt proteinnivå hos pasienter over 50 år med mistanke OM NAION. Hvis laboratorieresultatene er unormale for pasientens alder, anbefales det å konsultere sin primære omsorgsperson og / eller en neuro-oftalmolog om behovet for empirisk steroidbehandling og temporal arteriebiopsi. den primære risikofaktoren FOR NAION antas å være en anatomisk overfylt optisk plate, den såkalte disken i fare. Andre systemiske risikofaktorer inkluderer hypertensjon, diabetes,iskemisk hjertesykdom, 3 og hyperkolesterolemi, 4 og pasienter bør henvises til deres primære omsorgsleverandører for diagnose og behandling av disse modifiserbare risikofaktorene. mer nylig har obstruktiv søvnapne blitt funnet å være mye mer vanlig hos PASIENTER MED NAION enn i kontrollpopulasjoner.5-7 Pasienter med nydiagnostisert NAION bør screenes og eventuelt behandles for obstruktiv søvnapne, da overholdelse av behandling med kontinuerlig positivt luftveistrykkventilasjon kan redusere 8, men ikke eliminere9 risikoen for påfølgende andre øyeinnblanding. Pasienter bør også bli stilt spørsmål om deres bruk av erektil dysfunksjonsmedikamenter, da en to-til tredoblet økt risiko FOR NAION er funnet ved bruk av fosfodiesterase – 5-hemmere.10
andre differensialdiagnoser inkluderer optisk neuritt, som vanligvis er mindre plutselig i utbrudd og ledsages av smerte; infiltrativ optisk nevropati, som vanligvis er smertefri med subakutt utbrudd, muligens mer alvorlig synstap og skivehevelse med blekhet; og sentral eller gren retinal veneokklusjon, hvor retinale blødninger vanligvis er mer fremtredende i forhold til optisk skivehevelse. Passende tester, inkludert fluoresceinangiografi og muligens bildediagnostikk, bør vurderes dersom det foreligger diagnostisk usikkerhet, MEN NAION er fortsatt en klinisk diagnose.Fordi den primære risikofaktoren FOR NAION er en disk i fare med en liten eller ikke-eksisterende kopp, og optisk skivehevelse ses i det berørte øyet akutt, er DE fleste tilfeller AV NAION usannsynlig å forveksles med glaukom. VF-feilene I NAION og drderamus er imidlertid like ved at de begge har en tendens til å respektere den horisontale meridianen og kan spare den sentrale VF (Figur 2). Pasienter kan presentere til øyelege måneder eller år etter VF tap har oppstått, og noen pasienter kan være uvitende OM VF tap hvis det er mild eller ikke foregripe ved fiksering.
figur 2. Sent funn I NAION. En 75 år gammel mann ble oppdaget Å ha VF-tap i høyre øye. Høyre øye vf viste en dårligere bueformet versus ufullstendig høydefeil som sparte fiksering; synsskarphet var 20/20 (A). Tilsvarende overlegen retinal nerve fiber lag og macular ganglion celle kompleks tap som sett på spektral-domene OCT (B). Overlegen blekhet uten signifikant cupping av høyre optisk plate (C), i samsvar med ekstern ELLER gammel NAION, ikke drderamus.
GAMMEL NAION VERSUS GLAUKOM
hvordan kan glaukomspesialisten skille gammel NAION fra glaukom? Atrofisk cupping kan forekomme uker eller måneder etter NAION, selv om koppen er grunne I NAION enn i drderamus.11 OCT evaluering av retinal nerve fiber lag eller macular ganglion celle kompleks kan ikke skille fjern NAION fra drderamus, som mønstre av tap kan være identiske (Figur 2).
tilstedeværelsen av optisk skivepall bør varsle øyeleggen til en nonglaukomatøs prosess. Som vist i Figur 2, bør den overlegne optiske skivepall i optisk nerve som tilsvarer den dårligere bueformede feltdefekten, be om ytterligere undersøkelse for en annen årsak enn glaukom. Videre, SELV OM NAION er den mest sannsynlige årsaken til dette mønsteret av synsskarphetstap eller VF-tap, spesielt ved risiko for en medøyeskive, må andre forhold som trykkoptisk nevropati vurderes dersom hevelse i optisk disk ikke tidligere ble observert hos pasienten. Henvisning til en neuro-oftalmolog i slike tilfeller bør vurderes.
POTENSIELLE BEHANDLINGER
det er ingen godkjent BEHANDLING for akutt NAION bortsett fra risikofaktormodifisering. Kortikosteroider har blitt studert for deres evne til å redusere ødem og dermed potensielt forbedre funksjonelle utfall, og en stor retrospektiv serie pasienter behandlet med oral prednison rapporterte overlegne visuelle utfall sammenlignet med ubehandlede pasienter.12 en nylig prospektiv, randomisert, maskert, placebokontrollert studie av naion-pasienter som ble inkludert innen 1 måned etter sykdomsutbrudd, viste imidlertid at oral prednisolon startet med 80 mg daglig i 2 uker og deretter avsmalnet ikke var mer effektivt enn placebo.13
tilsvarende har kasusrapporter antydet at bevacizumab (Avastin, Genentech) kan føre til rask oppløsning av skiveødem ved akutt NAION, 14 men visuelle utfall i store kasuserier har vært lik naturhistorie.15 En fase 2/3 dobbeltmaskert, randomisert klinisk studie (nct02341560) blir utført Av Quark Pharmaceuticals for å evaluere effekten av en intravitreal injeksjon AV QPI-1007, et lite hemmende RNA som blokkerer caspase-2-uttrykk, og dermed apoptose, ved behandling av akutt NAION.
KONKLUSJON
NAION ER en vanlig årsak til optisk nevropati hos pasienter med demografi som samsvarer med mange drderamus-pasienter. Akutt NAION er sjelden forvekslet med drderamus, men en pasient diagnostisert med vf-tap måneder eller år etter en akutt hendelse kan i utgangspunktet henvises til en drderamus-spesialist på grunn av atrofisk cupping eller subtil blekhet som er forvirret med glaucomatøse endringer. Selv OM INGEN BEHANDLING FOR NAION er tilgjengelig på dette tidspunktet, kan rask henvisning av pasienter til behandling av systemiske risikofaktorer beskytte både deres gjenværende syn og deres generelle helse.
1. Hayreh S, Zimmerman BM. Nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati: natural history of visuelle utfallet. Oftalmologi. 2008;115:298-305.e2.
2. Arnold AC. Patogenesen av nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati. J Neuroophthalmol. 2003;23:157-163.
3. Hayreh S, Joos KM, Podhajsky PA, Lang CR. Systemiske sykdommer forbundet med nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati. Am J Oftalmol. 1994;118:766-780.
4. Deramo VA, Sergott RC, Augsburger JJ, et al. Iskemisk optisk nevropati som den første manifestasjonen av forhøyede kolesterolnivåer hos unge pasienter. Oftalmologi. 2003;110:1041-1046.
5. Bilgin G, Koban Y, Arnold AC. Nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati og obstruktiv sleep apnea. J Neuroophthalmol. 2013;33:232-234.
6. Mojon DS, Hedges TR, Ehrenberg B, et al. Sammenheng mellom sleep apnea syndrom og nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati. Arch Oftalmol. 2002;120:601-605.
7. J. k., J. E., Et al. Ikke-arterittisk iskemisk fremre optikusnevropati er nesten systematisk assosiert med obstruktiv søvnapne. Br J Ophthalmol. 2006;90:879-882.
8. Aptel F, Khayi H, Pé J-L, et al. Forening av nonarteritic iskemisk optisk nevropati med obstruktiv sleep apnea syndrom: konsekvenser for obstruktiv sleep apnea screening og behandling. JAMA Oftalmol. 2015;133:797-804.
9. Behbehani R, Mathews MK, Sergott RC, Savino PJ. Nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati hos pasienter med søvnapne under behandling med kontinuerlig positivt luftveistrykk. Am J Oftalmol. 2005;139:518-521.
10. Campbell UB, Walker AM, Gaffney M, et al. Akutt nonarterittisk iskemisk fremre optikusnevropati og eksponering for fosfodiesterase type 5-hemmere. J Sex Med. 2015;12:139-151.
11. Danesh-Meyer HV, Boland MV, Savino PJ, et al. Optisk disk morfologi i åpenvinklet glaukom sammenlignet med fremre iskemiske optiske nevropatier. Invester Ophthalmol Vis Sci. 2010;51:2003-2010.
12. Hayreh S, Zimmerman BM. Ikke-arterittisk iskemisk fremre optikusnevropati: rollen til systemisk kortikosteroidbehandling. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008;246:1029-1046.
13. Jørgensen R, Jørgensen D, jørgensen M, et al. Steroider versus ingen steroider i nonarteritic iskemisk fremre optikusnevropati: en randomisert kontrollert studie. Oftalmologi. 2018;125(10):1623-1627.
14. Bennett JL, Thomas S, Olson JL, Mandava N. Behandling av nonarterittisk iskemisk fremre optikusnevropati med intravitreal bevacizumab. J Neuroophthalmol. 2007;27:238-240.
15. Rootman D, Gill H, Margolin e. Intravitreal bevacizumab til behandling av nonarterittisk iskemisk fremre optikusnevropati: en prospektiv studie. Øye (Lond). 2013;27:538-544.
Prem S. Subramanian, MD,PhD
• Professor I Oftalmologi, Nevrologi Og Nevrokirurgi; Divisjonsleder, Nevro-oftalmologi; Og Nestleder For Akademiske Saker, Sue Anschutz-Rodgers / Uc Health Eye Center, University Of Colorado School Of Medicine, Aurora, Colorado
• [email protected]
• Finansiell avsløring: forskningsfinansiering, Konsulent (Quark Pharmaceuticals)