Mild venstre ventrikulær hypertrofi i essensiell hypertensjon: er det virkelig arytmogen?

Abstrakt

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) har vært assosiert med økt forekomst av ventrikulære arytmier og plutselig hjertedød hos hypertensive pasienter. Det er imidlertid ikke kjent om dette forholdet eksisterer i tidlige asymptomatiske hypertensiver med mild LVH. Vi undersøkte prospektivt 100 påfølgende pasienter med essensiell hypertensjon, 35 uten og 65 med mild LVH på ekkokardiografi. Alle gjennomgikk en detaljert ikke-invasiv arytmiarbeid og ble deretter fulgt opp i 3 1 år i en ambulatorisk hypertensjonsklinikk. Ingen av de 12-ledede elektrokardiografiske parametrene som ble undersøkt, varierte mellom de to hypertensive gruppene. En tilsvarende lav forekomst av enkle former for ventrikulær ektopi var tilstede i begge grupper, mens komplekse former for ventrikulær ektopi var ekstremt sjeldne i begge grupper. De undersøkte signal-gjennomsnittlige elektrokardiografiske parametrene ble heller ikke signifikant påvirket av tilstedeværelsen av mild LVH. Arytmirelaterte symptomer eller maligne ventrikulære arytmier ble ikke observert hos noen av pasientgruppene under oppfølging med antihypertensiv behandling. Sistnevnte resulterte I LVH-regresjon hos de 65 pasientene med mild LVH ved baseline. Det ser ut til at mild LVH hos ambulerende hypertensive pasienter ikke medfører en additiv arytmogen risiko og kan reverseres med egnet antihypertensiv behandling, uten behov for ytterligere antiarytmisk behandling.

utbredelsen av essensiell hypertensjon i befolkningen er høy.1 innføringen av en rekke antihypertensive midler har signifikant redusert forekomsten av store komplikasjoner fra målorganskade når disse midlene er ansatt i tidlige stadier av sykdommen.2 kardiale manifestasjoner av systemisk hypertensjon inkluderer venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) i tidlige stadier og dilatasjon med venstre ventrikulær dysfunksjon i sent dekompenserte stadier. Begge har vært assosiert med økt forekomst av ventrikulære arytmier og plutselig hjertedød.3 sistnevnte er observert hos pasienter hvor ELEKTROKARDIOGRAFISK TILSTEDEVÆRELSE AV LVH også var forbundet med økt forekomst av kongestiv hjertesvikt, koronar hjertesykdom, akutt myokardinfarkt og en total 12 års dødelighet på 59%.3, 4, 5 imidlertid er identifisering av hypertensive pasienter med elektrokardiografiske TEGN PÅ LVH en uvanlig hendelse i dag.6 TVERT imot, ER TILSTEDEVÆRELSEN AV LVH ekkokardiografisk undersøkelse rapportert i mer enn halvparten av hypertensive pasienter fra de tidlige stadier av sykdommen, til tider selv før sykdommen har manifestert seg.6-9 det ser ut til at selv ekkokardiografisk tilstedeværelse AV LVH er en negativ prognostisk indikator.10, 11 Dette, sammen med bevis på AT LVH-regresjon kan oppnås med forskjellige antihypertensive stoffer, gjør ekkokardiografisk deteksjon AV LVH i tidlige stadier av sykdommen et ønskelig mål.12-14

i denne studien undersøkte vi om mild LVH hos ambulerende asymptomatiske pasienter med essensiell hypertensjon er assosiert med signifikante arytmogene endringer som resulterer i uønskede kliniske hendelser på langtidsoppfølgingen.

Materialer og metoder

hundre påfølgende hypertensive pasienter som først ble sett i en ambulatorisk hypertensjonsklinikk utgjør studiepopulasjonen. Alle pasientene ble studert ved baseline etter seponering av tidligere antihypertensiv behandling i minst fire halveringstider. Diagnosen av hypertensjon ble etablert ved minst tre målinger i ro og ved forskjellige anledninger større enn 140/90 mm Hg. Sekundære årsaker til hypertensjon som avslørt ved laboratorieundersøkelse ble utelukket. Ingen av pasientene hadde koronararteriesykdom, hjerteklaffsykdom, hypertrofisk eller dilatert kardiomyopati, diabetes mellitus eller annen endokrin sykdom, synkope eller tidligere maligne arytmier. Pasienter som tok antiarytmiske midler eller med buntgrenblokk ble ekskludert. En fullstendig fysisk undersøkelse, m-modus, todimensjonal ekkokardiografi, 12-bly elektrokardiografi, 24-h elektrokardiografisk opptak og signal-gjennomsnittlig elektrokardiografi ble fullført hos alle pasienter ved bruk av standardteknikker.

Ekkokardiografiske studier

M-modus og todimensjonale ekkokardiogrammer ble oppnådd i henhold til kriteriene For American Society Of Ekkokardiografi.15 Venstre ventrikkelmasse (LVM) ble beregnet ved ligningen LVM = (interventricular septum tykkelse + posterior veggtykkelse + endediastolisk diameter)3-end-diastolisk volum × 1.04, som rapportert.16 Venstre ventrikkel masseindeks ble beregnet ved FORHOLDET MELLOM LVM og kroppsoverflate. Venstre ventrikulær hypertrofi ble definert SOM LVM-indeks (LVMI) > 130 g / m2.

12-Bly elektrokardiografi (EKG)

Standard 12-bly EKG ble registrert på En trekanals Marquette-opptaker med pasienten i liggende stilling. Følgende parametere ble analysert: summen Av R-bølge amplitude i bly I Og S-bølge amplitude i bly III (R1S3); r-bølge amplitude i fører avL, Avf, V5 eller V6; S-bølge amplitude i bly V1; summen Av s-bølge amplitude i bly V1 og r-bølge amplitude I fører V5 eller V6; tilstedeværelse av venstre atrial utvidelse (LAE) eller venstre akse avvik (LAD); QRS varighet; intrinsicoid varighet; Estes score; og spenningskriterier FOR LVH.

24-h elektrokardiografisk opptak

Ambulerende EKG-opptak ved bruk Av tokanals Oxford Medilog II TM MR45-opptakere (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK) ble oppnådd. Modifisert v1 og V5 fører ble registrert. Pasientene ble bedt om å bruke hendelsesknappen til opptakeren når de følte noen prekordial nød. Følgende parametere ble analysert: gjennomsnittlig hjertefrekvens, maksimal hjertefrekvens, minimal hjertefrekvens, antall premature ventrikulære sammentrekninger per time (PVC / h), forekomst av multiform PVC / 24 h, forekomst Av r-on-t fenomen, antall ventrikulære koblinger/24 h, antall ikke-vedvarende eller vedvarende vt episoder / 24 h, hvor vedvarende VT ble definert som vt episoder med mer enn 30 s varighet.

Signal-gjennomsnittlig elektrokardiografi

Signal-gjennomsnittlig (40-Til 250 Hz filtrering) ble oppnådd Med En Corazonix-prediktor i henhold til en tidligere beskrevet teknikk.I gjennomsnitt var det 17 opp til 600 hjertesykluser for å redusere støynivået under 0,5 µ. Følgende parametere ble beregnet: filtrert qrs-varighet (Flt QRS), lav amplitude signalvarighet (LAS), rot gjennomsnittlig kvadratspenning av de siste 40 ms av det filtrerte QRS-komplekset (RMS-40) og tilstedeværelse av senpotensialer (konvensjonelle European Society Of Cardiology/American Heart Association/American College Of Cardiology kriterier ble brukt).

Laboratorieundersøkelser

Serum lipidbestemmelser ble gjort på ferske plasmaprøver samlet etter 12 timer med faste. Total og high-density lipoprotein (HDL) kolesterol ble målt ved den enzymatiske kolorimetriske og fosfotungstate-metoden.18 Plasmareninaktivitet ble målt om morgenen, etter 30 min hvile i liggende stilling i et stille rom, ved Bruk Av De Kliniske Analysene plasma renin activity radioimmunoassay kit.19 standard laboratorieundersøkelser ble utført hos alle pasienter, for å utelukke sekundære former for hypertensjon eller sameksistens av andre systemiske sykdommer.

Hypertensive pasienter ble behandlet med enten en kalsiumkanalblokker (amlodipin) eller en angiotensinkonverterende enzymhemmer (lisinopril) for å oppnå blodtrykksverdier < 140/90 mm Hg i ro, eller et fall på > 10 mm Hg i diastolisk blodtrykk.basert på ekkokardiografiske kriterier for LVH ble studiepopulasjonen delt inn i to grupper: Gruppe 1 (G1) besto av 35 hypertensive pasienter uten LVH (gjennomsnittlig venstre ventrikkel masseindeks, 112 ± 22 g/m2) Og Gruppe 2 (G2) av 65 hypertensive pasienter MED LVH (gjennomsnittlig LVMI).; 156 ± 24 g / m2).

Klinisk oppfølging

alle pasienter ble sett På Hypertensjonsklinikken med 3 måneders mellomrom. Klager som alvorlig hjertebank, presynkope-eller synkope-angrep og sykehusinnleggelser for vedvarende ventrikulære arytmier ble registrert.

Statistikk

Resultatene uttrykkes som middelverdier ± 1 standardavvik. Sammenligning av middelverdier mellom gruppene med OG uten LVH ble gjort ved bruk Av Den uparede Studentens t-test, og prosenter ble sammenlignet med χ 2-testen. En P-verdi mindre enn .05 ble ansett som signifikant.

Resultater

pasientens kliniske egenskaper er presentert I Tabell 1. Hypertensive pasienter med ekkokardiografiske kriterier for LVH var eldre, med høyere systolisk blodtrykk i ro og større kroppsmasseindeks og kroppsoverflate. De 12-ledede elektrokardiografiske dataene er vist I Tabell 2. Ingen av de undersøkte elektrokardiografiske variablene varierte mellom de to gruppene. Selv Om estes-skåren var høyere blant hypertensive pasienter med ekkokardiografisk LVH, nådde ikke forskjellen statistisk signifikans og gjennomsnittsverdien observert (1,3 ± 1.8) var langt fra å oppfylle de elektrokardiografiske kriteriene for venstre ventrikulær hypertrofi. QRS samt intrinsicoid varighet var lik blant de to gruppene. Påvisning av enten venstre atrial forstørrelse eller venstre akseavvik var mindre vanlig i begge gruppene. Tilsvarende ble spenningskriterier for LVH mindre vanlig oppfylt i begge grupper.

resultatene av signal-gjennomsnittlig elektrokardiografi er oppsummert i Tabell 4. Et tilfredsstillende støynivå ble oppnådd i begge gruppene som ble studert (0.38 ± 0.2 µ i G1v 0.42 ± 0.2 µ I G2, P = NS). Selv om det var en minimal trend for den filtrerte QRS-varigheten og signalvarigheten med lav amplitude til å være lengre i den hypertensive gruppen med ekkokardiografisk LVH, var det ingen statistisk påvist forskjell mellom de to gruppene. Tilsvarende var rotmiddelspenningen for de siste 40 ms av det filtrerte QRS-komplekset ikke forskjellig mellom de to gruppene. VED BRUK AV ESC / AHA / ACC Task Force-kriteriene for tilstedeværelse av senpotensial ble minst en unormal verdi påvist i en tilsvarende andel hypertensiver (35,4% Hos G1-pasienter v 33,3% Hos G2-pasienter). Selv når strengere signal gjennomsnitt elektrokardiogram (SAECG) kriterier, slik som tilstedeværelsen av to unormale parametere, ble anvendt, ble det ikke påvist noen forskjell (16,1% I G1v 15,8% I g2 pasienter). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).

Plasmareninaktivitet og serumlipider hadde lignende verdier i begge gruppene ved baseline, og endret seg ikke signifikant etter behandling (P = NS).

i løpet av de 3 ± 1 årene med oppfølging ble det ikke påvist arytmiske hendelser i noen av gruppene. Spesielt klaget ingen av pasientene om alvorlig hjertebank, presynkope eller synkope. Det var ingen sykehusinnleggelse for vedvarende ventrikulære arytmier, og alle pasienter forblir i live.

Diskusjon

denne prospektive studien undersøkte 100 asymptomatiske ambulerende hypertensive pasienter i en ambulatorisk hypertensjonsklinikk med en ikke-invasiv ventrikulær arytmi. Ingen av pasientene hadde en kjent historie med hjertesykdom, synkope eller livstruende arytmier, og dermed kunne arytmiundersøkelsen trygt tilskrives systemisk hypertensjon alene. Selv om elektrokardiografiske kriterier for LVH sjelden ble oppfylt i vår studiegruppe (6,5%), var slike ekkokardiografiske kriterier tilstede hos 65 pasienter (65%). Dette er i samsvar med tidligere studier som viser høy følsomhet for ekkokardiogrammet for påvisning AV LVH blant hypertensive pasienter.6, 7, 8, 9 hypertensive pasienter med ekkokardiografisk bevis for LVH var eldre med høyere systolisk blodtrykk i ro og en større kroppsmasseindeks. Imidlertid var deres kontraktilitetsindekser ikke forskjellige fra deres kolleger uten LVH. GRADEN AV LVH som uttrykt AV LVMI kan karakteriseres som mild til moderat.20 Til tross for mild LVH ble de undersøkte 12-ledede elektrokardiografiske variablene ikke signifikant påvirket sammenlignet med hypertensive pasienter uten LVH. Selv Om Estes-poengsummene nådde en høyere verdi i LVH-gruppen (1.3 ± 1.8 v 0.8 ± 1,6), var forskjellen ikke signifikant og den observerte skårverdien var langt fra den som ble foreslått for EKG-TILSTEDEVÆRELSE AV LVH.21 Potensielt maligne eller maligne ventrikulære arytmier, nemlig uholdte eller vedvarende ventrikulære takyarytmier, ble ikke observert i noen av de hypertensive pasientgruppene i opptaksperioden på 24 timer.22 slike livstruende ventrikulære arytmier er dokumentert hos hypertensive pasienter med alvorlig LVH (LVMI> 200 g/m2) eller deprimert venstre ventrikulær funksjon og er dermed manifestasjoner av avansert hypertensiv hjertesykdom hvis ikke av en subpopulasjon av hypertensive pasienter som ennå ikke er godt undersøkt.23, 24, 25 Komplekse former for ventrikulær ektopisk aktivitet ble også sjelden sett i de hypertensive gruppene som ble studert. Faktisk Ble r-on-T-fenomenet sett hos bare en pasient, ventrikulære koblinger var sjeldne, og multiformerte premature ventrikulære sammentrekninger var tilstede hos mindre enn 8% av begge pasientgruppene. Tilsvarende var forekomsten av enklere former for ventrikulær ektopi, som premature ventrikulære sammentrekninger, lik og lav i begge grupper (6,8 ± 2,1 v 6,0 ± 1,9 PVC/t, P = NS). Således, i motsetning til tidligere studier, var tilstedeværelsen av mild LVH ikke forbundet med økt forekomst av enten enkle eller komplekse former for ventrikulær ektopi.26, 27 denne uoverensstemmelsen kan skyldes ulike pasientpopulasjoner studert, retrospektiv karakter av mange tidligere studier, ALDER og alvorlighetsgrad AV LVH, eller til den velkjente variabiliteten Av Holter-funn. Vi tror at våre hypertensive pasienter som studeres reflekterer den gjennomsnittlige hypertensive pasienten uten andre samtidige hjertesykdommer som presenteres i en poliklinikk på daglig basis. Likheter med våre resultater blant hypertensive pasienter med milde FORMER FOR LVH har blitt rapportert av andre.7, 28 de signal-gjennomsnittlige elektrokardiogramindeksene ble heller ikke påvirket av tilstedeværelsen av mild LVH. Tilsvarende var forekomsten av senpotensialer ved bruk av forskjellige kriterier for positivitet ikke forskjellig i begge gruppene undersøkt. Ved definering av senpotensial ved tilstedeværelse av minst en unormal SAECG-verdi, ble disse markørene for forsinket og ikke-homogen ventrikulær aktivering ofte møtt blant våre hypertensiver uavhengig av tilstedeværelse av mild LVH på ekkokardiografi. Imidlertid hadde bare tre av de 100 undersøkte pasientene (to pasienter MED LVH) alle tre saecg-parametrene unormale. Disse observasjonene er i samsvar med tidligere rapporter.7, 29, 30 en mye lavere forekomst av senpotensialer blant hypertensiver med bevart venstre ventrikulær systolisk funksjon har blitt rapportert av andre.24, 31, 32 det er interessant at blant hypertensiver med avanserte GRADER AV LVH, venstre ventrikulær dysfunksjon og en historie med ondartede ventrikulære arytmier, er alle tre saecg-parametere som definerer senpotensialer ofte unormale.24

i denne hypertensive pasientkohorten som ble undersøkt, fant vi at tilstedeværelsen av mild ekkokardiografisk påvist LVH ikke var forbundet med uønskede kliniske hendelser i løpet av 3-års oppfølging. Dette kan skyldes bruk av egnet antihypertensiv behandling som fører TIL LVH-regresjon og adekvat blodtrykkskontroll. Likevel, selv ved baseline, da de to gruppene ble sammenlignet ved bruk av en rekke ikke-invasive arytmiindekser, var det ingen ytterligere signifikante arytmogene endringer indusert ved tilstedeværelse av mild LVH. Det er sannsynlig at slike endringer forekommer med avanserte FORMER FOR LVH eller hos hypertensive pasienter med tilhørende hjertesykdommer eller venstre ventrikulær dysfunksjon. Det er derfor svært ønskelig å initiere egnet antihypertensiv behandling i tidlige stadier når mild LVH ennå ikke har resultert i signifikante arytmisubstratendringer. Det forventes at regresjon AV LVH ved slik behandling vil forhindre alvorlige fremtidige arytmiehendelser.

Begrensninger

graden av venstre ventrikulær hypertrofi i denne hypertensive studiepopulasjonen var mild. Således er ekstrapoleringer for hypertensive pasienter med mer avanserte former for venstre ventrikulær hypertrofi ikke gyldige. Videre var eldre hypertensiver ganske få blant vår pasientpopulasjon. Det ville være interessant å utforske den arytmogene effekten av alderdom og alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi i en fremtidig studie.

Konklusjon

i denne studien fant vi ingen sammenheng mellom ekkokardiografisk bevis for mild LVH og bekymringsfulle arytmologiske abberasjoner blant 100 ambulante pasienter med essensiell hypertensjon. Selv om forekomsten av enkle former for ventrikulær ektopi og senpotensial ikke var unremarkable i begge undersøkte hypertensive grupper, var den langsiktige kliniske oppfølgingen fri for signifikante arytmiske kliniske hendelser.

/div>:

.

;

:

–

. > ,

,

:

.

;

:

–

. / div>,

:

.

;

:

Borhani :

:

. 1987 ;

:

–

.

:

.

;

:

–

. div > :

.

;

:

div>,

mj ,

:

. 1991 ;

:

div>,

,

:

. 1990;

:

–

. div > ,

dd ,

:

.

;

:

/ div>:

. 1992 ;

:

–

.

Div > ,

:

.

;

:

–

. div>,

:

. 1982;

:

–

. div>,

:

.

;

:

–

.

;

:

–

. / div > :

.

;

:

–

. PITSAVOS

apolipoproteiner hos hypertensive pasienter med normolipidemiske eller dislipidemiske profiler .

;

:

–

.

Ekkokardiografisk bestemmelse av venstre ventrikulær masse hos mennesker .

;

:

:

.

;

:

–

.

:

. 1984 ;

:

. div>,

:

. 1987;

:

–

. / div>,

,

ebay :

.

;

: (

):

–

.

> ,

:

.

;

:

ED. :

. 1984 ;

:

–

.

:

.

;

: (

):

,

: Hypertensiv konsentrisk venstre ventrikulær hypertrofi Når øker ventrikulær ektopisk aktivitet?.

;

:

–

. – >

div>,

Div

;

: (

):

–

. div>,

:

. 1987;

: (

):

–

. div>,

jh ,

Betydning Av Ventrikulære Arytmier i systemisk hypertensjon med venstre ventrikkel hypertrofi . 1992 ;

:

–

.