Lacteal

Tverrsnitt av en villus, fra tykktarmen. X 350.
A. Basalmembran, her noe krympet bort fra epitelet.
b. Lacteal.
c. Søyle epitel.
d. dens striated grensen.
E. Beger celler.
f. Leukocytter i epitel.
f’. Leukocytter under epitel.
G. Blodfartøy.
H. Muskelceller kuttet over.

Villi av tynntarm, som viser blodfartøy og lymfekar.Triglyserider emulgeres av galle og hydrolyseres av enzymet lipase, noe som resulterer i en blanding av fettsyrer, di – og monoglyserider. Disse passerer deretter fra tarmlumen inn i enterocytten, hvor de blir re-forestret for å danne triglyserid. Triglyseridet kombineres deretter med fosfolipider, kolesterolester Og apolipoprotein B48 for å danne chylomikroner. Disse chylomikronene passerer deretter inn i laktalene, og danner en melkeaktig substans kjent som chyle. Lacteals fusjonere for å danne større lymfekar som transporterer chyle til thoracic duct hvor den tømmes inn i blodet ved subclavian venen.

på dette punktet er fettene i blodet i form av chylomikroner. En gang i blodet er chylomikroner utsatt for delipidering av lipoprotein lipase. Til slutt har nok lipid gått tapt og ytterligere apolipoproteiner oppnådd, at den resulterende partikkelen (nå referert til som en chylomikronrester) kan tas opp av leveren. Fra leveren kan fettet som frigjøres fra chylomikronrester, reeksporteres til blodet som triglyseridkomponenten i lipoproteiner med svært lav tetthet. Meget lav tetthet lipoproteiner er også gjenstand for delipidering av vaskulær lipoprotein lipase, og leverer fett til vev gjennom hele kroppen. Spesielt kan de frigjorte fettsyrene lagres i fettceller som triglyserider. Da triglyserider går tapt fra lipoproteiner med svært lav tetthet, blir lipoproteinpartiklene mindre og tettere (siden protein er tettere enn lipid) og til slutt blir lipoproteiner med lav tetthet. LDL-partikler antas å være atherogene.

Merk at i motsetning til enhver annen absorpsjonsvei fra tynntarmen, unngår lymfesystemet første pass metabolisme.