det er identifisert et enzym som kan bane vei for utvikling av en ny behandlingsmåte for huntingtons sykdom.
Forskere ved Epfls Brain Mind Institute har identifisert enzymet TBK1 som spiller en sentral rolle i regulering, nedbrytning og clearance av huntingtinproteinet som bidrar til Utviklingen Av Huntingtons Sykdom. Teamet mener at denne oppdagelsen kan bane vei for levedyktige terapeutiske strategier for behandling av sykdommen.Huntingtons sykdom Er en sjelden og svekkende hjernesykdom som forårsaker ukontrollerte bevegelser, psykiske problemer og tap av kognisjon. Det er forårsaket av en mutasjon i genet som koder for huntingtinproteinet. For Tiden er Den vanligste Behandlingen For Huntingtons å senke nivåene av huntingtin eller å hemme aggregeringen – eller en kombinasjon av begge.
tbk1-enzymet
TBK1-enzymet identifisert av forskeren utfører begge disse handlingene-senker nivåene av huntingtin og hemmer aggregeringen. TBK1-enzymet er kjent som en kinase-som er enzymer som legger fosfatgrupper til forskjellige biomolekyler som proteiner eller DNA. Disse fosfatgruppene er ‘energibærere’ , så å legge til en i hovedsak ‘slår på’ mottakermolekylet.Professor Hilal Lashuel ved EPFL sa: «Vi tror at dette representerer et levedyktig mål for utviklingen av mulig behandling Av Huntingtons sykdom. Men for å utforske det terapeutiske potensialet for fosforylering, trengte vi å identifisere de naturlige kinasene som gjør jobben inne i cellen.»etter å ha screenet hundrevis av kinaser, var vi glade for å identifisere TBK1, fordi det gjorde jobben med høy spesifisitet og effektivitet.»
teamet testet dette i en dyremodell Av Huntingtons Sykdom: ormen C. elegans, som bekreftet resultatene.»vårt arbeid viser AT TBK1-mediert økning i fosforylering og / eller fremme mutert huntingtin autofagisk clearance representerer levedyktige terapeutiske strategier for behandling Av Huntingtons Sykdom,» Sa Ramanath Hegde, som ledet studien.
«vi er veldig glade for disse funnene,» sa Lashuel. «TBK1 har også vist seg å regulere clearance og nedbrytning av proteiner som er involvert i andre neurodegenerative sykdommer. Mutasjoner I TBK1 har også nylig vært knyttet TIL ALS og resulterer i nedsatt autofagi, noe som fører til akkumulering av aggregater. Vårt mål er å finne små molekyler eller legemiddelveier og å utvikle disse for flere nevrodegenerative sykdommer.»
Anbefalte Relaterte Artikler div>