Kronisk osteomyelitt: hva kirurgen trenger å vite

Innledning

Osteomyelitt er en gammel sykdom som har vært tilstede de siste 250 millioner årene og ble først beskrevet hos Mennesker Av Hippokrates.1 det er en progressiv inflammatorisk prosess forårsaket av patogener, noe som resulterer i bein ødeleggelse og sekvestrumdannelse.2,3 infeksjonen kan begrenses til beinet, eller den kan forplante seg til beinmarg, periosteum og det omkringliggende myke vevet.2,4 Det representerer en stor økonomisk byrde for hvert helsesystem og påvirker livskvaliteten til de berørte pasientene og deres familier betydelig.

Kronisk osteomyelitt kan presentere som en tilbakevendende eller intermitterende sykdom. Symptomene og deres varighet kan variere betydelig, mens perioder med quiescence kan også være av variabel varighet. Forekomsten av tilbakefall etter en tilsynelatende ‘vellykket’ behandling forblir høy, noe som gjør ledelsen utfordrende for behandlende lege.5 Antatt ‘remisjon’ skal bare kreves etter minst 12 måneders oppfølging, mens ‘ kur ‘ av sykdommen ikke trygt kan erklæres.

Rask diagnose og aggressiv behandling av kronisk osteomyelitt er avgjørende for prognosen og sluttresultatet. Behandling tar sikte på å oppnå oppløsning av infeksjon og restaurering av funksjon.6 Historisk har lange antibiotikaregimer i kombinasjon med omfattende kirurgisk debridement blitt brukt til styring.6 selv om antibiotikavalg, leveringstype og varighet fortsatt er kontroversielt,7 er det generelt akseptert at tilstrekkelighet av debridement med bred eksisjon fortsatt er den viktigste kliniske prediktoren for et vellykket resultat.8

en god forståelse av etiopatogenese og patofysiologiske egenskaper ved kronisk osteomyelitt, sammen med forståelsen av behandlingsprinsippene og alternativene, er nødvendig for å veilede behandlende lege til et vellykket resultat.

Klassifisering

selv om flere klassifiseringssystemer har blitt foreslått, er det ingen konsensus om hvilken som er mest hensiktsmessig å bruke. Generelt er osteomyelitt karakterisert som akutt eller kronisk, basert på dets histopatologiske funn, i stedet for infeksjonens varighet.9 Akutt osteomyelitt presenterer vanligvis to uker etter beininfeksjon, karakterisert ved inflammatoriske beinforandringer.9 derimot presenterer kronisk osteomyelitt vanligvis seks eller flere uker etter beininfeksjon og er preget av tilstedeværelse av bein ødeleggelse og dannelse av sekvestra.9,10

det mest brukte klassifikasjonssystemet for kronisk osteomyelitt hos voksne Er Cierny-Mader-klassifiseringen (Tabell 1).6 det inkorporerer prognostiske faktorer og avgrenser behandling for hvert klinisk stadium i henhold til vertens anatomiske type og fysiologiske klasse.11

Osteomyelitt kan også klassifiseres i henhold til infeksjonsmekanismen (patogenesen), som eksogen eller hematogen.3 vanligvis er kronisk osteomyelitt sekundær til direkte inokulering av patogener i beinet ved traumer, som følge av kirurgisk traume (dvs. etter åpen reduksjon og intern fiksering av frakturer), fra kroniske overliggende åpne sår eller sammenhengende bløtvevsinfeksjoner.3,9 ved hematogen osteomyelitt frøer patogenene inn i beinet gjennom systemisk sirkulasjon, selv om denne typen hovedsakelig forekommer hos pediatriske populasjoner.3,9 hos voksne forekommer det vanligvis sekundært fra et distalt infeksjonssted, som ofte involverer vertebrale legemer i den nedre ryggraden og kan også være forbundet med betennelse i de tilstøtende intervertebrale skivene.2,12

noen forfattere har foreslått skillet mellom en annen mekanisme for osteomyelitt som er sekundær til vaskulær insuffisiens, da dette presenterer med flere forskjellige kliniske og patofysiologiske egenskaper.2 det forekommer hovedsakelig hos pasienter som lider av diabetes mellitus, og det er vanligvis et resultat av en myk vevsinfeksjon i foten som sprer seg til beinet.2

Epidemiologi

forekomsten av hematogen osteomyelitt og dødeligheten forbundet med den har dramatisk redusert etter innføring av antibiotika på 1940-tallet.1 likevel har forekomsten av kronisk osteomyelitt etter sammenhengende infeksjonsfokus tilsynelatende økt, spesielt i utviklede land.3,13 mulige etiologiske faktorer inkluderer aldring av befolkningen, økt forekomst av traumer, økende forekomst av diabetiske fotinfeksjoner og forbedringer i diagnosen av sykdommen.3,14 Traume-indusert osteomyelitt er fortsatt den vanligste årsaken, 15, 16 med infeksjonsrater i åpne lange beinfrakturer som varierer mellom 4% og 64%, mens tilbakefall etter beninfeksjon er rapportert å være så høy som 20% til 30%.16,17 på den annen side representerer proteseinfeksjoner en relativt ny enhet av kronisk osteomyelitt. Deres forekomst er rapportert å være så høy som 1,5% til 2,5%, selv om priser på opptil 20% har blitt rapportert etter revisjonskirurgi.4

Aetiopathogenesis

sammenlignet med andre typer vev, er bein relativt resistent mot utviklingen av infeksjon.4,12 likevel, etter en stor inokulering av patogener, eller til og med et mindre antall spesielt virulente bakterier, kan infeksjon forekomme.4,12 typen isolert patogen er svært avhengig av pasientrelaterte faktorer som alder, immunstatus, traumehistorie og geografisk plassering.18 generelt er hematogen osteomyelitt av monomikrobiell art, 12 i motsetning til sammenhengende fokus osteomyelitt som er polymikrobiell.3,10,12

i voksen kronisk osteomyelitt er det mest involverte patogenet Langt Staphylococcus aureus (s. aureus).3,9 Meticillinresistente s. aureus (MRSA) har også blitt stadig mer isolert fra kroniske osteomyelittlesjoner.9 andre forårsakende patogener inkluderer Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens og Escherichia coli.3,9 Mykobakterielle og soppinfeksjoner er generelt uvanlige og er ofte forbundet med immunsvikt.3,9

Etter innføring av patogener Som S. aureus i beinmarghulen, uavhengig av tilgangsveien, holder de seg til membranproteiner som fibronektin eller kollagenreseptorer, og etablerer en infeksjon.3 andre mikrobielle faktorer hindrer tilgang av vertsforsvar eller penetrasjon av det omkringliggende vevet.2 Dette oppnås ved å angripe flere typer vertsceller og forringe den ekstracellulære matrisen.2s. aureus har også blitt rapportert å overleve i vertsceller, en mekanisme som også brukes av andre patogener.2

følgelig produserer Ulike patogener en relativt ugjennomtrengelig polysakkarid / proteinmatrise (biofilm)8 som kan være flerlags og innebygd i en glykoksyx eller i et slimlag.12 Omgitt av biofilmen presenterer disse patogenene en endret fenotype med hensyn til vekst, genuttrykk og proteinproduksjon2 som beskytter dem mot vertens forsvarsmekanismer og den systemiske effekten av antibiotika.3,19 dette er i motsetning til den første infeksjonsfasen der bakteriene fortsatt er i en planktonisk fase, med høy metabolsk og generasjonsrate, en faktor som øker følsomheten for vanlige antibiotika.19 patogenene kan forbli i denne tilstanden i lange perioder og kan forårsake flare-ups mange år etter den første inokuleringen.

inflammatoriske faktorer produsert av patogener, så vel som verts leukocytter, sammen med kompresjon og utslettelse av det vaskulære nettverket rundt det involverte området, representerer hovedmekanismer for vevnekrose og bein ødeleggelse.2 det resulterende avaskulære området blir en ideell havn for bakterier, da verken inflammatoriske celler eller antibiotika kan nå det. Rundt dette avaskulære området er det reaktiv hyperemi og økt osteoklastisk aktivitet, noe som igjen resulterer i lokalisert bentap og osteoporose.2 samtidig legger osteoblaster periosteal nytt bein.2

Predisponerende faktorer

flere predisponerende faktorer for utvikling av kronisk osteomyelitt er rapportert. En historie med traumer, åpne brudd og kirurgi er de vanligste faktorene.20 andre faktorer inkluderer diabetes, perifer vaskulær sykdom, underernæring, hypotensjon, kronisk steroidbruk, malignitet, alkoholisme, røyking, systemisk eller lokal immunkompromit, intravenøs narkotikabruk og utvikling av liggesårssår.6,9,12,20

i Dag er tilstedeværelsen av implantater en av de viktigste predisponerende faktorene. Kort tid etter implantasjon blir de belagt med vertens proteiner, en utmerket kilde for vedlegg av patogener.12 biofilmen de produserer beskytter dem mot vertens forsvarsmekanismer slik at de kan reaktivere måneder eller år senere.12

Kliniske trekk

kliniske trekk ved kronisk osteomyelitt er vanligvis ikke spesifikke og derfor vanskelige å gjenkjenne. Det kan også være vanskelig å skille tegn på osteomyelitt fra bløtvevsinfeksjon, spesielt hos diabetespasienter. En rekke symptomer har blitt rapportert, alt fra ingen hudlesjoner til åpne sår over brukket bein. Kronisk smerte, et område med erytem rundt det berørte beinet, hevelse og ømhet i beinet, nedsatt sårheling som ofte er forbundet med vevnekrose, økt drenering eller vedvarende sinuskanaler, kulderystelser, lavgradig feber og generell ubehag er noen av de vanligst rapporterte kliniske symptomene (Fig. 1).2,3,9,10,20 i forsømte tilfeller rapporterer pasienter vanligvis en syklisk smerte som øker i alvorlighetsgrad, er forbundet med feber og avtar når pus bryter ut gjennom fistelen.18

imaging funksjoner

Imaging kan hjelpe både i karakterisering og differensial diagnose av osteomyelitt. Vanlig radiografi, en første linje avbildningsmodalitet, har svært lav følsomhet og spesifisitet. Det er imidlertid nyttig å skille osteomyelitt fra andre patologier som brudd og maligniteter (primær eller metastatisk).9 Det kan avsløre hevelse i bløtvev, periosteal reaksjon, tap av definisjon, tap av bein tetthet og osteolyse, så tidlig som 10 til 21 dager etter beininfeksjonen, men kan ikke påvises før det er et tap på 30% til 50% av beinmineralinnholdet.2,9,12,20 sene tegn inkluderer økt benresorpsjon, dannelse av sekvestra og ny beindannelse i periosteum eller endosteum.20

CT gir den mest detaljerte avbildningen av kortikalbenet, og er spesielt nyttig ved identifisering av sekvestra og intra-osseøse fistler.2 det demonstrerer også både periostealreaksjonen og beinmargens involvering, samt demonstrerer mykvevstilstanden på et tidlig stadium.10,20 Selv om det i nærvær av implantater forringes kvaliteten, brukes den rutinemessig til preoperativ planlegging og til å veilede biopsier.6,20

MR har en fordel ved å vurdere benmarg og det omkringliggende myke vevet, og definere det tilknyttede ødemet og hyperemi som er tilstede i de svært tidlige stadiene av sykdommen.2,21 Det kan skille bein fra bløtvevsinfeksjoner, og det kan også brukes som et supplement til å estimere marginene som kreves for debridementet, eller for å vurdere responsen på behandlingen.2,20 likevel er det av begrenset verdi i nærvær av implantater, arrvæv og nyere operasjoner.21

Rutinemessig benscintigrafi har også blitt brukt i diagnosen kronisk osteomyelitt. Likevel er det forbundet med en begrenset spesifisitet og falske positive resultater, spesielt hos pasienter som har hatt diabetisk artropati, gikt, traumer og nylig operasjon. Derfor er bruken ikke anbefalt som en enkelt bildemodalitet.2,21 Leukocytt scintigrafi, derimot, er rapportert å være en nøyaktig teknikk for å diagnostisere kronisk osteomyelitt i perifert skjelett, men dens diagnostiske nøyaktighet i det aksiale skjelettet er betydelig redusert.21 Falske positive resultater rapporteres også i nærvær av mekanisk ustabile nonunions, eller peri-artikulære nonunions med tilhørende posttraumatisk artropati.20

Positronemisjonstomografi (PET) har høyest følsomhet og spesifisitet, og avgrenser lesjoner med samtidig inflammatorisk aktivitet i svært tidlige stadier.2,18 tilgjengeligheten og tilhørende kostnader begrenser imidlertid rutinemessig bruk.6 imidlertid viste en meta-analyse som undersøkte nøyaktigheten av diagnostisk bildebehandling for kronisk osteomyelitt, at fluorodeoksyglukose PET har den høyeste diagnostiske nøyaktigheten, både for å bekrefte og utelukke diagnosen kronisk osteomyelitt, spesielt i det aksiale skjelettet.21,22

Ultrasonography (US) brukes hovedsakelig i de tidlige stadier for å oppdage purulente samlinger i det myke vevet.2 noen forfattere antyder at det i noen tilfeller kan være diagnostisk, men pålitelige estimater av spesifisitet og følsomhet er ikke tilgjengelige.18

Laboratorieevaluering

en rekke laboratorieundersøkelser kan hjelpe med diagnosen, selv om de generelt mangler spesifisitet for kronisk osteomyelitt. Tilstedeværelsen av inflammatoriske markører som økt C-reaktivt protein (CRP) nivå og økt erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) kan brukes som et supplement til diagnosen og for å overvåke klinisk respons på behandlingen.2,3,9,20 Derimot utelukker tilstedeværelsen av vedvarende normale CRP-og ESR-nivåer vanligvis osteomyelitt, selv om det ikke er tilfelle i nærvær av en utladning sinus eller en bakgrunn av diabetes.9 Leukocytose og forhøyede alfa-1-syreglykoproteinnivåer kan også være tilstede, men disse er ikke pålitelige indikatorer.3,9 tvert imot kan hvite celletall (WCC) være innenfor normale grenser.10,20

Viktigst, for å oppnå en endelig diagnose ved kronisk osteomyelitt, anses tilstedeværelsen av positive mikrobielle kulturer fra benbiopsier rundt områder av beinnekrose som viktig.9 Disse bør ikke oppnås fra overfladiske sår eller fistler, da disse har vært forbundet med lav nøyaktighet på grunn av inkludering av ikke-patogene mikroorganismer som koloniserer såret.2,3 Falske negative resultater rapporteres også, hovedsakelig på grunn av den ujevn fordeling av osteomyelittlesjonene i beinet.2 ofte er mer enn en organisme involvert, og disse kan omfatte anaerobe, mykobakterielle og sopporganismer, slik at spesifikke kulturer og mikrobiologiske tester kan være nødvendige.9 Spesielt i tilfeller av implantatrelatert osteomyelitt, bør det oppnås prøver fra opptil fem steder rundt implantatet for å øke diagnostisk utbytte, og langvarig anrikningskulturer er ofte nødvendige.2,20 det er svært viktig at kulturer oppnås før antimikrobiell behandling påbegynnes, for å unngå falske negative resultater. Konvensjonelle blodkulturer er generelt kun nyttige i tilfeller av hematogen osteomyelitt.Histopatologi Av vevsprøver oppnådd under biopsi eller debridering kan også gi ytterligere viktig informasjon. Signifikant tilstedeværelse av nøytrofiler er indikativ for infeksjon, mens positiv spesiell farging antyder tilstedeværelsen av patogener tidligere enn kulturresultatene.2

Diagnostisk tilnærming

diagnosen kronisk osteomyelitt kan ofte være utfordrende, men det er viktig å være klar over at en tidlig diagnose vil gi et gunstigere utfall. En kombinasjon av høy indeks for klinisk mistanke og anerkjennelse av de kliniske symptomene, sammen med bildebehandling og laboratorieundersøkelser, kan hjelpe diagnosen. Spesielt hos pasienter med nedsatt perifer vaskulatur kan diagnosen kronisk osteomyelitt være enda vanskeligere, da symptomene vanligvis er subtile og systemiske egenskaper er fraværende.12 den kliniske undersøkelsen bør fokusere på å identifisere en mulig nidus for infeksjon.9 som nevnt er det mest sensitive kriteriet tilstedeværelsen av positive bakteriekulturer fra benbiopsier oppnådd fra områder med binnekrose.9

Ledelse

behandling av kronisk osteomyelitt avhenger av varighet og alvorlighetsgrad av symptomer, samt tilstedeværelse av medisinske komorbiditeter. I de fleste tilfeller er den omkringliggende bløtvevskappen kompromittert og vaskulariseringen av området er dårlig, en faktor som bør tas i betraktning. Hovedmålet med behandlingen er å eliminere den inflammatoriske prosessen ved å fjerne alle patogener og devitalized vev, og hvis healing ikke har skjedd, for å fremme helbredelse ved å optimalisere mekanisk og biologisk miljø. Dette kan oppnås ved en kombinasjon av behandling med antibiotika, kirurgisk debridement og styring av det døde rom.

Stor forsiktighet bør også tas hos diabetespasienter. Symptomene er kanskje ikke klare i disse tilfellene, mens samtidig vaskulær kompromiss og perifer nevropati kan komplisere valg av behandling. En liten, men viktig andel av disse pasientene vil kreve lem amputasjon.2

Antibiotikabehandling

initial empirisk antibiotikabehandling bør påbegynnes så snart kulturprøvene er oppnådd. Antibiotikaregimet bør da skreddersys til resultatene av kulturer og følsomhetene.6

De fleste forfattere anbefaler en fire til seks ukers varighet av antibiotikabehandling.3,5,23 Dette er basert på begrunnelsen at tre til fire uker kreves for revaskularisering av beinet, noe som gir en mulighet for at antimikrobielle midler kan infiltrere det betente området og angripe patogener som på det tidspunktet er mottakelige for antibiotika.3,5 likevel støtter ingen sterke bevis denne anbefalingen, eller at langvarig antibiotikabehandling reduserer tilbakefall.5,23 faktisk er langvarig antibiotikabehandling forbundet med økt risiko for bivirkninger, kostnader og antibiotikaresistens.23

type antibiotika og administrasjonsvei forblir et spørsmål om debatt, uten klare bevis for å veilede praksis. En Nylig Cochrane-gjennomgang av Conterno et al viste ingen forskjell mellom orale antibiotika sammenlignet med parenterale antibiotika i remisjonsraten ved slutten av behandlingen og etter 12 måneder eller mer av oppfølgingen,3 et funn bekreftet av andre forfattere.5 den orale administrasjonsveien virker attraktiv, som om orale midler gir samme suksess med parenterale antibiotika, har de lignende risiko for bivirkninger, men de er lettere å administrere og er forbundet med lavere medisinske kostnader og redusert lengde på sykehusopphold.3,5

det som er viktigst for antibiotikumet som brukes, er benpenetrasjonen det kan oppnå, så vel som om den overskrider de minste hemmende konsentrasjonene for det isolerte patogenet.5 antibiotikaregimet som brukes, bør også være basert på resultatene av kulturer og følsomheter oppnådd ved benbiopsier. I polymikrobielle tilfeller eller i nærvær av proteseinfeksjoner anbefales en kombinasjon av antibiotika, da dette er rapportert å redusere tilbakefall.5 til Slutt har patogener som s. aureus blitt rapportert å oppnå resistens mot en rekke antibiotika, en fasett som gjør behandlingsvalget enda vanskeligere.12

i Tillegg kan lokale antibiotika i form av polymetylmetakrylat (pmma) perler brukes til å levere høye doser antibiotika til det omkringliggende vevet.20,24 Flere studier har støttet deres effektivitet, med den ekstra fordelen av å håndtere det døde rommet som følge av debridementet.24,25 antibiotikumet valgt for blandingen skal være aktivt mot det målrettede bakterielle patogenet. I motsetning til pmma-perlene gir kalsiumsulfatperler en raskere frigjøring av høye konsentrasjoner av antibiotika, som har fordelen av å være biologisk nedbrytbar og derfor utelukker behovet for fjerning.26 på Samme måte er hydroksyapatitt-keramiske perler og polylactid-polyglykolid-kopolymerimplantater også bionedbrytbare og har blitt vellykket brukt til behandling av kronisk osteomyelitt.26

når det gjelder valg av antibiotika, er vår anbefaling å skreddersy behandlingen til hver enkelt person i henhold til type og omfang av osteomyelitt, medisinske komorbiditeter, isolerte organismer og om dette er den første presentasjonen eller en gjentakelse. For vanlige mikroorganismer som s. aureus anbefaler vi BEHANDLING MED Iv Nafcillin eller Cefazolin ved meticillinsensitiv S. aureus( MSSA), og BEHANDLING MED IV Vancomycin FOR MRSA. Vanligvis er minst seks uker med antimikrobiell terapi nødvendig, hvorpå re-vurdering av pasienten og videre diskusjon med mikrobiologene er foreslo.

Kirurgisk behandling

hjørnesteinen i behandlingen av kronisk osteomyelitt er kirurgisk behandling(Tabell 2). Dette bør inkludere en tilstrekkelig kirurgisk debridement for å fjerne alle patogener sammen med deres biofilmer og sequestra (dødt bein) som virker som et fremmedlegeme, og når ned til sunt og levedyktig vev (Fig. 2a). Den lokale bløtvevskappen skal også debrideres og rekonstrueres hvis det er angitt. I tilfelle av betydelig forlengelse av osteomyelitt i medulærkanalen, er debridement med reamer-irrigator-aspirator (RIA) teknikk og påfølgende innføring av en antibiotikumimpregnert intramedullær sementstang blitt foreslått.20 en mer aggressiv tilnærming med rømming av kanalen og, hvis involverer en felles, de to tilstøtende kanaler, er fremmet for å redusere risikoen for tilbakefall, som makroskopisk bestemmelse av omfanget av benmarg infiltrasjon er ikke pålitelig.

Adekvat debridering bør ikke begrenses av bekymringer for resulterende osseøse og / eller bløtvevsdefekter, 20 da utilstrekkelig debridering har vært forbundet med høy forekomst av tilbakefall.3 etter debridering skal prøver fra det involverte benet, sinuskanalen og omkringliggende vev sendes til patologisk undersøkelse for å sikre at det ikke er noen ondartede endringer.20

selv om behovet for kirurgisk debridering ved kronisk osteomyelitt er ubestridelig, tror mange at det alene ikke kan opprettholde remisjon og at kombinasjon med antibiotika gir et bedre resultat.20 Men man bør huske på at ikke alle tilfeller av kronisk osteomyelitt krever kirurgisk inngrep, da pasientens helsetilstand og tilhørende komorbiditeter som kan være tilstede, kan være en kontraindikasjon for operativ inngrep, spesielt i ryggraden. I disse tilfellene kan undertrykkende behandling med passende antibiotika vurderes.

Håndtering av dødt rom

etter en aggressiv debridering som kan være nødvendig for å fjerne alt devitalisert vev, kan det dannes en stor beindefekt (dødt rom).3 dette rommet trenger passende styring for utryddelse av infeksjonen og påfølgende implantasjon av graftmaterialer for å tillate beinregenerering.

generelt er valget av rekonstruksjonsteknikken avhengig av egenskapene til lesjonen etter debridementet og den fysiologiske graderingen av verten. Primær bein pode prosedyrer er ofte ikke forbundet med god suksess priser på grunn av resorpsjon av bein pode på grunn av pågående betennelse og / eller infeksjon.2 Antibiotikumimpregnerte sementavstandsstykker og antibiotiske perler kan brukes i tilfeller av to-trinns prosedyrer, midlertidig fylle det døde rommet til rekonstruksjon utføres. Den induserte membran (Masquelet) teknikken har også blitt brukt med oppmuntrende resultater (Fig 2b, 2c og 3), 27 og sirkulære eksterne fikseringsenheter og bein transport er et annet alternativ i å håndtere kritiske størrelse bein defekter.27 Lokale klaffer inkludert muskel klaffer, pedicled muskel klaffer, myokutane klaffer og osseous klaffer har blitt brukt til å optimalisere svekket bløtvev konvolutt, med gode resultater.6,19,20,28. Vaskulariserte frie klaffer har også blitt brukt til å dekke store defekter der det lokale vevet er svekket.6,19,20

nylig har bruk av materialer som bioaktivt glass, i kombinasjon med antibiotikabehandling, blitt rapportert som trygt og effektivt som en benerstatning i nærvær av infeksjon.29 Bioaktivt glass Er et syntetisk, biokompatibelt materiale som kombinerer osteokonduktive, angiogene og antimikrobielle egenskaper, noe som resulterer i integrering i bein og bløtvev, og blir dermed et potensielt nyttig supplement i styringen av dødrom.29

Komplikasjoner

Mange komplikasjoner kan oppstå på grunn av kronisk betennelse og infeksjonsprosess. Abscessdannelse, sinuskanaler og forlengelse til tilstøtende strukturer er noen av de vanligste komplikasjonene. Ikke desto mindre er den viktigste, lett ubesvarte komplikasjonen den av ondartet transformasjon av kronisk osteomyelitt, også referert Til Som Marjolins sår.19 forekomsten Av marjolins sår er høyere i utviklingsland med begrensede medisinske ressurser, mens den forekommer hos 1,6% til 23% av alle pasienter med kronisk osteomyelitt.30-32 marjolins sår involverer hovedsakelig aggressive plateepitelkarsinomer( SCC), med en latent periode på 27 til 30 år fra oppstart av osteomyelitt til malign transformasjon. Den lange varigheten av kronisk osteomyelitt er den viktigste prediktive faktoren.30,31,33

Sammendrag og konklusjoner

Kronisk osteomyelitt fortsetter å være et alvorlig helseproblem over hele verden, samtidig som det representerer en økonomisk byrde for ethvert helsesystem. Dens forekomst, type, alvorlighetsgrad og prognose avhenger av ulike faktorer, inkludert egenskaper og virulens av det smittende patogenet, den fysiologiske klassen av verten og mekanismen (kilde) av infeksjonen. Før behandlingsstart er det svært viktig at årsakssammenheng, som diabetes og perifer vaskulær sykdom, tas opp. På den annen side er forebygging av osteomyelitt i form av fokusert antibiotikaprofylakse i kirurgiske og traumatiske sår, samt i protesekirurgi, av avgjørende betydning.

gullstandarden for diagnose av kronisk osteomyelitt er tilstedeværelsen av positive benkulturer og histopatologisk undersøkelse av beinet. Fluorodeoxy-glukose PET er avbildningsteknikken med høyest diagnostisk nøyaktighet, men på grunn av sin begrensede tilgjengelighet kan leukocytt-scintigrafi brukes som et alternativ i det perifere skjelettet.

behandling av kronisk osteomyelitt er utfordrende for behandlende lege, komplisert ved tilstedeværelse av infeksjon, sekvestra og nedsatt lokal vaskularitet med en kompromittert vevskuvert. En tverrfaglig tilnærming som involverer radiologer, mikrobiologer med kompetanse innen smittsomme sykdommer, ortopediske kirurger og plastrekonstruktive kirurger er fremmet. Behandlende lege bør individualisere behandlingen i henhold til pasientens alvorlighetsgrad og varighet av symptomene, samt klinisk og radiologisk respons på behandlingen. En kombinert antimikrobiell og kirurgisk behandling bør vurderes i alle tilfeller, samt passende dødromshåndtering og senere skjelettrekonstruksjon. Selv etter lange perioder med antibiotikabehandling og gjentatt kirurgisk debridering, kan eksacerbasjoner forekomme i mange år. Oppfølgingen er fortsatt et spørsmål om debatt, men de fleste eksperter er enige om at dette skal være så lenge som fem år, da forekomsten av tilbakefall forblir høy.

en god forståelse av etiologien, infeksjonsmekanismene og patofysiologien ved kronisk osteomyelitt kan hjelpe behandlende lege med å individualisere behandlingen for hver pasient. Videre forskning på biokinetikken til de forskjellige patogenene, inkludert biofilmegenskapene, kan bidra til utvikling av nye terapier for behandling av kronisk osteomyelitt.

Interessekonflikter

PG har fått økonomisk støtte utenfor det nåværende arbeidet i form av konsulenthonorar og tilskudd Fra Deput Synthes, Stryker Og Zimmer Biomet, og royalties fra Zimmer Biomet.

Finansiering

ingen fordeler i noen form har blitt mottatt eller vil bli mottatt fra en kommersiell part relatert direkte eller indirekte til emnet i denne artikkelen.1 Klenerman L. en historie med osteomyelitt fra Journal Of Bone and Joint Surgery: 1948 til 2006. J Bein Felles Surg 2007; 89: 667-70. Lenke, Google Scholar

2 Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitt. Lancet 2004;364:369-79. Crossref, ISI, Google Scholar

3 Resultater, Turchi MD. Antibiotika for behandling av kronisk osteomyelitt hos voksne. Cochrane Database Syst Rev 2013; 9: CD004439. Google Scholar

4 Jorge LS, Chueire AG, Rossit AR. Osteomyelitt: en aktuell utfordring. Braz J Infisere Dette 2010; 14: 310-315. Crossref, ISI, Google Scholar

5 Spellberg B, Lipsky BA. Systemic antibiotic therapy for chronic osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis 2012;54:393-407. Crossref, ISI, Google Scholar

6 Parsons B, Strauss E. Surgical management of chronic osteomyelitis. Am J Surg 2004;188(Suppl):57-66. Crossref, ISI, Google Scholar

7 Conterno LO, da Silva Filho CR. Antibiotics for treating chronic osteomyelitis in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009;3:CD004439. Crossref, ISI, Google Scholar

8 Forsberg JA, Potter BK, Cierny G3rd, Webb L. Diagnose og behandling av kronisk infeksjon. J Am Acad Orthop Surg 2011; 19: S8-S19. Crossref, ISI, Google Scholar

9 Hatzenbuehler J, Trekker TJ. Diagnose og behandling av osteomyelitt. Am Fam Lege 2011; 84: 1027-33. ISI, Google Scholar

10 Sia IG, Berbari EF. Infeksjon og muskuloskeletale forhold: osteomyelitt. Beste Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 1065-81. Crossref, ISI, Google Scholar

11 Cierny G3rd, Mader JT, Penninck JJ. Et klinisk staging system for voksen osteomyelitt. Clin Orthop Relatert Res 2003; (414): 7-24. Crossref, ISI, Google Scholar

12 Brady RA, Leid JG, Costerton JW, Shirtliff MEG. Osteomyelitt: klinisk oversikt og mekanismer for infeksjon utholdenhet. Clin Microbiol Newsl 2006; 28: 65-72. Crossref, Google Scholar

13 Sanders J, Mauffrey C. Long bone osteomyelitt hos voksne: grunnleggende begreper og nåværende teknikker. Ortopedi 2013;36:368-75. Crossref, ISI, Google Scholar

14 Bradshaw L, Wasiak J, Cleland H. er operativ styring av frakturer trygt i kollokalisert brenning og bruddskade? Skade 2015; 46: 1145-9. Crossref, ISI, Google Scholar

15 McGrory JE, Pritchard DJ, Unni KK, Ilstrup D, Rowland CM. Maligne lesjoner som oppstår ved kronisk osteomyelitt. Clin Orthop Relatert Res 1999; (362): 181-9. Crossref, Google Scholar

16 Mathews JA, Ward J, Chapman TW, Khan UM, Kelly MB. En-trinns ortoplastisk rekonstruksjon Av Gustilo-Anderson grad III åpne tibial frakturer reduserer infeksjonsraten sterkt. Skade 2015; 46: 2263-6. Crossref, ISI, Google Scholar

17 Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH. Osteomyelitt i lange ben. J Bein Felles Surg 2004; 86-A: 2305-18. Crossref, ISI, Google Scholar

18 Chihara S, Segreti J. Osteomyelitt. Dette Ma 2010;56:5-31. Crossref, ISI, Google Scholar

19 Panteli M, Puttaswamaiah R, Lowenberg DW, Giannoudis PV. Malign transformasjon i kronisk osteomyelitt: anerkjennelse og prinsipper for ledelse. J Am Acad Orthop Surg 2014; 22:586-94. Crossref, ISI, Google Scholar

20 Mouzopoulos G, Kanakaris NK, Kontakis G, et al.. Behandling av beininfeksjoner hos voksne: kirurgens og mikrobiologens perspektiver. Skade 2011; 42: S18-S23. Crossref, ISI, Google Scholar

21 Termaat MF, Raijmakers PG, Scholten HJ, Et al.. Nøyaktigheten av bildediagnostikk for vurdering av kronisk osteomyelitt: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. J Bein Felles Surg 2005; 87: 2464-71. Google Scholar

22 Shemesh S, Kosasjvili Y, Groshar D, Et al.. Verdien av 18-FDG PET / CT i diagnose og behandling av implantatrelaterte infeksjoner av tibia: en sakserie. Skade 2015; 46: 1377-82. Crossref, ISI, Google Scholar

23 Bernard L, Dinh A, Ghout I, et al.; Varighet Av Behandling For Spondylodiscitis (Dts) Studiegruppe. Antibiotikabehandling i 6 uker versus 12 uker hos pasienter med pyogen vertebral osteomyelitt: en åpen, non-inferiority, randomisert, kontrollert studie. Lancet 2015; 385: 875-82. Crossref, ISI, Google Scholar

24 Hake MEG, Unge H, Hak DJ, et al.. Lokale antibiotikabehandlingsstrategier i ortopediske traumer: praktiske tips og triks og gjennomgang av litteraturen. Skade 2015; 46: 1447-56. Crossref, ISI, Google Scholar

25 Barth RE, Vogely HC, Hoepelman AI, Peters EJ. ‘Å perle eller ikke å perle? Behandling av osteomyelitt og protese leddassosierte infeksjoner med gentamicin perlekjeder. Int J Antimikrob Agenter 2011;38:371-5. Crossref, ISI, Google Scholar

26 Rao N, Ziran BH, Lipsky BA. Behandling av osteomyelitt: antibiotika og kirurgi. Plast Reconstrir Surg 2011; 127: 177s-187s. Crossref, ISI, Google Scholar

27 Marais LC, Ferreira N. bone transport gjennom en indusert membran i forvaltningen av tibial bein defekter som følge av kronisk osteomyelitt. Strategier Traumer Lem Reconstrir 2015;10: 27-33. Crossref, ISI, Google Scholar

28 Caterson EJ, Singh M, Turko A, Weaver MJ, Talbot S. den mediale femurkondylfrie osteokutane klaffen for osteomyelitt i pilonfrakturer. Skade 2015; 46: 414-8. Crossref, ISI, Google Scholar

29 Aur@gan JC, Bégué T. Bioaktivt glass for lang beininfeksjon: en systematisk oversikt. Skade 2015; 46: S3-S7. Crossref, ISI, Google Scholar

30 Altay M, Arikan M, Yildiz Y, Saglik Y. Squamouscellekarsinom som oppstår ved kronisk osteomyelitt i fot og ankel. Fot Ankel Int 2004; 25: 805-9. Crossref, ISI, Google Scholar

31 Kerr-Valentic MA, Samimi K, Rohlen BH, Agarwal JP, Rockwell WB. Marjolins sår: moderne analyse av et gammelt problem. Plast Reconstrir Surg 2009;123:184-91. Crossref, ISI, Google Scholar

32 Onah II, Olaitan PB, Ogbonnaya ER, Onuigbo WI. Marjolins sår (korreksjon av ucler) på Et Nigeriansk sykehus (1993-2003). J Plast Reconstrir Esthet Surg 2006;59:565-6. Crossref, ISI, Google Scholar

33 Ogawa b, Chen M, Margolis J, Schiller FJ, Schnall SB. Marjolins sår som oppstår ved albuen: en saksrapport og litteraturgjennomgang. Hånd (N Y) 2006; 1: 89-93. Google Scholar