Katapleksi behandles med medisiner. Behandlingene for narkolepsi og katapleksi kan deles i behandlinger som virker på overdreven søvnighet PÅ dagtid (ESD) og de som forbedrer katapleksien. For de fleste pasientene vil dette utgjøre en livslang medisinering.Likevel vil de fleste behandlinger hos mennesker bare virke symptomatisk og ikke målrette tapet av oreksinproduserende nevroner.
ved behandling av katapleksi må alle tre systemene: adrenerge, kolinerge og dopaminerge vurderes. I studiene som ble gjort både in vitro og in vivo, ble det påvist at det adrenerge systemet kan hemmes av antidepressiva. I musemodellene reguleres katapleksien av det dopaminerge systemet via D2-lignende reseptor, som blokkerte reduserer katapleksiske angrep. Det kolinergiske systemet ble også observert i dyremodellene, og det ble foreslått at stimuleringer av dette systemet førte til alvorlige katapleksiepisoder i hundemodellen.
det finnes ingen adferdsbehandlinger. Personer med narkolepsi vil ofte prøve å unngå tanker og situasjoner som de vet er sannsynlig å fremkalle sterke følelser fordi de vet at disse følelsene er sannsynlig å utløse kataplectic angrep.
Gamma-hydroksybutyratedit
Gamma-hydroksybutyrat (GHB, også kjent som natriumoksybat) har vist seg å være effektivt for å redusere antall katapleksiepisoder. Natriumoksybat er generelt trygt og er vanligvis den anbefalte behandlingen.Natriumoksybat (GHB) Er EN naturlig metabolitt AV GABA. Hovedmålet er det dopaminerge systemet fordi det ved farmakologisk konsentrasjon virker som en agonist og modulerer dopamin nevrotransmittere og dopaminerg signalering. GHB ble brukt til å behandle narkolepsi og katapleksi i mer enn 15 år, og DET er det eneste stoffet som ER godkjent AV EMA for å behandle hele sykdommen hos voksne, OG AV FDA for å behandle pasienter som lider av katapleksi med indikasjonen som skal brukes til å bekjempe overdreven søvnighet på dagtid. Dette stoffet bidrar til å normalisere søvnarkitekturen, skyve rem-søvn mot sin normale innstilling, og hemmer inntrengningen i løpet av dagen av elementene som lammelsen i katapleksi.
Antidepressiva
hvis behandlingen ovenfor ikke er mulig, anbefales venlafaxin. Bevis for fordel er ikke så bra.
Tidligere behandlinger inkluderer trisykliske antidepressiva som imipramin, klomipramin eller protriptylin. Monoaminoksidasehemmere kan brukes til å behandle både katapleksi og REM-søvnsymptomer på søvnparalyse og hypnagogiske hallusinasjoner.i klinisk praksis er venlafaksin (doser 75-225 mg daglig) eller klomipramin (25-100 mg daglig) de vanligste antidepressiva som brukes til å behandle katapleksi. Hvis pasienten ønsker å få beroligende effekt, foreskrives clomipramin. Effekten av dette stoffet er å undertrykke rem-komponenten og for å øke hjernestammen monoaminerge nivåer. Venlafaksin er en noradrenalin og serotonin reuptake inhibitor mens klomipramin er en trisykliske antidepressiva. Deres effekter kan ses innen 48 timer etter at stoffet er administrert og i doser mindre enn de som brukes i depresjon. LIKEVEL GODKJENNER EMA og FDA ikke dette antidepressiva til behandling av katapleksi. Ofte utvikles toleranse av pasientene, og vanligvis oppstår risikoen for katapleksi eller «status cataplecticus» når inntaket avbrytes brått.
Fremtidige behandlinger for katapleksi
Immunbaserte terapier
Narkolepsi med katapleksi regnes som en autoimmunmediert lidelse, så noen terapier basert på denne hypotesen ble utviklet. De immunbaserte terapiene som ble utviklet var mer eller mindre effektive og inkluderer:
- Kortikosteroid: Etter testing i 1 human og 1 hundesak viste det seg å være ineffektivt, så det er mindre sannsynlig å bli brukt videre.
- Intravenøse immunglobuliner (IVIgs): det kan redusere symptomene, men effektiviteten er fortsatt subjektiv og ubekreftet av de placebokontrollerte studiene. Det ble også foreslått at noen ganger kan det ha livstruende bivirkninger. Likevel, etter å ha gitt denne behandlingen til en pasient med ikke-detekterbare oreksinnivåer i cerebrospinalvæsken etter bare 15 dager etter sykdomsutbruddet, ble katapleksien forbedret og oreksinnivåene begynte å normalisere seg.
- Plasmaferese: Bør være lik IVIgs, men det er mer invasiv og for det er enda mindre data tilgjengelig.
- Immunoadsorption
- Alemtuzumab
Histaminerg h3-reseptor invers agonisted
de histaminerge nevronene har en svært viktig rolle i å bevare bevisstheten og bidra til å opprettholde våkenhet og forbli aktive under katapleksi. I narkolepsi synes det å være en økning i disse nevronene, muligens for å kompensere for hypokretin tap. En lovende terapi ville være å øke aktiveringen av histaminerge nevroner av en invers agonist av histamin H3-reseptoren, som forbedrer histaminfrigivelsen i hypothalamus. En invers agonist av histamin H3 Er Pitolisant. Resultater etter narkotikatesting på dyr har indikert økt våkenhet hos normale dyr, redusert søvnighet og blokkert unormale overganger FRA REM søvn til våken tilstand i hypokretin knock-out mus. Også placebokontrollerte studier tyder på noen positive effekter Av Pitolisant på katapleksisymptomer som øker nivåene av våkenhet og våkenhet.