Inferior Myokardinfarkt med Høyre Ventrikulær Involvering

en 32 år gammel mann blir brakt til akuttavdelingen (ED) med alvorlige substernale brystsmerter av 20 minutters varighet og tilhørende dyspnø, venstre arm nummenhet, diaphorese og kvalme. I løpet av de siste 24 timene hadde han flere episoder av ørhet og kortpustethet som skjedde i ro og løst raskt uten inngrep. Da han kom på jobb, utviklet brystsmerter i tillegg til lyshodet og dyspnø; disse symptomene fortsatte og smerten forverret seg.

pasienten har hypertensjon, som behandles med metoprolol og lisinopril. Han røyker tobakk regelmessig. Flere fars slektninger hadde hjerteinfarkt (MIs) mellom 50 og 60 år.Figur 1-DET første EKG viser normal sinusrytme med q-bølger OG st-segmenthøyde I leads II, III og aVF, OG st-segmentdepresjon i leads i, aVL og V1 til V

. Disse funnene er konsistente med et dårligere myokardinfarkt.

på vei TIL ED ble pasienten gitt fire 81 mg aspirintabletter og to 0.4-mg sublinguale nitroglyserin tabletter. Ved ankomst er han våken, diaphoretic og blek. Temperaturen er 36,7°C (98,1°F); blodtrykk, 60/36 mm Hg; hjertefrekvens, 70 slag per minutt; respirasjonsfrekvens, 16 puste per minutt; og oksygenmetning, 98% på 3 L oksygen ved nesekanyle. Huden hans er kjølig og klam. Hjerterytme er vanlig uten bilyd, gnir, eller galopp. Ingen jugular venøs distention er notert. Lungene er klare. Magen er myk, ikke-gnetic, og uten tegn på hepatomegali. Ekstremiteter er kule uten cyanose eller ødem. Perifere pulser er svake, men palpable. Hode -, nakke-og nevrologiske undersøkelsesresultater er normale.det første EKG viser normal sinusrytme med q-bølger og Stsegmenthøyde I leads II, III OG aVF, OG st-segmentdepresjon i leads I, aVL og V1 Til V3 (Figur 1). ET EKG med høyresidede prekordiale ledninger viser q-bølger og st-elevasjon I V4R til V6R (Figur 2).en bærbar brystrøntgen viser at mediastinum og hjerte er av normal størrelse, uten tegn på lungeødem eller infiltrasjon.

pasienten får en rask bolus på 2 L normal saltvann, og blodtrykket stiger til 113/53 mm Hg. Han får også en bolus av ufraksjonert heparin etterfulgt av en kontinuerlig heparininfusjon. Hans blodtrykk forblir i området 110/50 til 120/60 mm Hg. Ytterligere nitroglyserin er ikke nødvendig. Akutt inferior vegg MI med høyre ventrikkel (RV) involvering er diagnostisert, og primær perkutan koronar intervensjon (PCI) er planlagt.

MINDREVERDIG VEGG MI MED RV INVOLVERING

Figur 2 – DETTE EKG med precordial fører byttet til høyre side av brystet viser q bølger og st høyde I V

r Gjennom V

R. disse funnene er i samsvar med høyre ventrikkel infarkt.

Oversikt. Blodtilførsel til den nedre veggen av venstre ventrikkel kan komme fra enten venstre circumflex arterien eller høyre koronararterie (rca).1 om 85% av den generelle befolkningen kalles «høyre dominerende», noe som betyr AT RCA gir en bakre nedadgående arterie gren for å forsyne den nedre veggen til venstre ventrikel. Omtrent 8% av befolkningen er «venstre dominerende»: den venstre circumflex arterien gir den bakre synkende arterien. Den gjenværende befolkningen er «codominant»: blodtilførselen er delt. På grunn av variasjoner i blodtilførselen til den nedre veggen, kan iskemi i den regionen være forbundet med venstre ventrikulær (LV) lateral iskemi eller RV-iskemi.

på en tradisjonell 12-bly EKG kan iskemiske endringer grupperes sammen for å lokalisere fornærmelsen til ulike regioner i venstre ventrikel på følgende måte:

Infarkt i høyre ventrikel og lv-basalområdet vises ikke lett SOM st-segmenthøyder på det tradisjonelle 12-ledede EKG. Et høyresidig EKG med supplerende ledninger V3R TIL V6R kan brukes til å undersøke AKTIVITETEN TIL RV – fri veggen, og supplerende ledninger V7 til V9 kan brukes til å undersøke aktiviteten TIL LV-basalområdet. Fordi de fleste personer er rett dominerende, involverer 35% til 50% av dårligere MIs høyre ventrikel.2

Diagnose. PASIENTER med RV MIs kan ikke presentere med klassiske symptomer. De er mindre sannsynlig å presentere med dyspnø enn pasienter som har dårligere MI uten RV involvering (36% vs 68%) og er mer sannsynlig å presentere med synkope (20% vs 6.7%).3

Inferior vegginfarkt på et innledende EKG, manifestert SOM st-segmenthøyder I leads II, III OG avf, bør føre til ytterligere undersøkelser for bevis PÅ RV-involvering (Se Figur 1). På ET høyresidig EKG med leads V3R til V6R har en 0,1 mV ELLER HØYERE st-segmenthøyde I V4R vist seg å forutsi RV MI med en total følsomhet på 88%, en spesifisitet på 78% og en nøyaktighet på 83% 4 (Se Figur 2). SELV om DET er mindre pålitelig, HAR ST-segmentdepresjon på 1 mm eller høyere i blyavl hos pasienter med tegn på mindreverdig MI også vært assosiert med RV-involvering.5

Implikasjoner for prognose. RV engasjement i akutt mindreverdig MI er en uavhengig prediktor for store komplikasjoner og in-hospital mortality3, 4 samt langsiktig sykelighet.4,6 mens in-hospital prognose ETTER lv infarkt er direkte relatert til postinfarkt LV ejeksjonsfraksjon, involvering av høyre ventrikkel endrer drastisk det lineære forholdet på grunn av regionene som leveres spesifikt AV RCA(Tabell).7

RV MI fører til redusert RV fylling, noe som betyr dårlig LV forspenning uavhengig av mengden bevart lv systolisk funksjon. I tillegg forstyrrer iskemi til ledningsbanene normal hastighet og rytmekontroll til hele hjertet. Høygradige atrioventrikulære blokker er rapportert hos 50% av pasientene som har mindreverdig MI med RV-involvering, sammenlignet med 13% av de uten RV-involvering.2

kombinasjonen av redusert forspenning og forstyrrelse av den normale hjerteledningsbanen resulterer i en høy grad av komplikasjoner. I tiden med revaskularisering via trombolyse er total sykehusdødelighet for pasienter med RV MI 31%, sammenlignet med 6% for pasienter med dårligere MI uten RV involvering. RV engasjement i mindreverdig MI er forbundet med en betydelig høyere forekomst av store komplikasjoner under sykehusopphold, inkludert kardiogent sjokk, atrioventrikulær blokk, pacing krav, og ventrikkelflimmer.3,4 ETTER utskrivning, RV engasjement i mindreverdig MI er uavhengig prediktiv av behovet for permanent pacing innen 3 år etter oppfølging.4

SELV i PCI-tiden er RV-involvering i akutt dårligere MI fortsatt en uavhengig markør for økt dødelighet.6 Til tross for en tilsvarende prosessuell suksess, har pasienter med RV MI en samlet høyere forekomst av alvorlige bivirkninger på sykehus (15%) enn pasienter med ANTERIOR ELLER inferior MI (5% til 8%). Videre er infarkt som involverer høyre ventrikel forbundet med en 5 ganger økning i 30-dagers dødelighet.

Ledelse. Forekomsten av kardiogent sjokk ved presentasjon hos pasienter med dårligere MI er ca 11%.4 Oksygenering bør optimaliseres med ekstra oksygen, og intravenøs tilgang bør oppnås med 2 storborede katetre i påvente av mulig behov for et stort volum væske.

Få ET EKG så snart som mulig. Hvis et mønster av mindreverdig infarkt er funnet, få en ANDRE EKG med høyresidig fører V3R GJENNOM V6R å lete etter bevis FOR RV MI. Det første EKG bør også undersøkes for tegn på atrioventrikulær blokk og signifikant bradykardi. Et blodplatehemmende middel bør gis, og pasienten bør vurderes for eventuelle kontraindikasjoner mot antikoagulasjon.

bærebjelken i behandlingen er umiddelbar revaskularisering, fortrinnsvis ved primær PCI. Fullstendig revaskularisering AV RCA, inkludert dets store arterielle grener, har vært forbundet med et gunstigere utfall. Reperfusjon av hoved RCA samt ALLE RV og LV grener, sammenlignet med reperfusjon av bare hoved RCA og dets grener til venstre ventrikkel, har vært assosiert med bedre RV funksjon utvinning (67% vs 32%) og lavere 30-dagers dødelighet (3.9% vs 23%).6

TO aspekter AV RV MI terapi skiller seg fra behandling AV LV infarkter. For det første, på grunn av TAP AV RV funksjon, ca 33% til 50% av pasientene til stede med utilstrekkelig LV forspenning.7 I Motsetning til lav effekt hypotensjon MØNSTER AV LV infarkt med tilhørende pulmonal venøs kongestion, som krever fornuftig bruk av små mengder væske, hypotensjon I RV infarkt som følge av utilstrekkelig LV forspenning kan kreve store mengder væske for støtte. Nitrater, som er potente venøse dilatasjonsmidler som tradisjonelt brukes til å lindre brystsymptomer, bør unngås for å forhindre ytterligere nedgang i forspenning og hjerteutgang.

For Det Andre, gitt RCAS rolle i å støtte hjerteledningsbanen, kan inotrop og kronotrop dysfunksjon kreve intervensjon.7 hvis store mengder væske er gitt uten signifikant forbedring i symptomatisk hypotensjon, kan inotrop støtte initieres med dobutamin for å optimalisere hjertets kontraktilitet for å forbedre produksjonen. Hvis symptomatisk sinusbradykardi er til stede, kan intravenøs atropin være nødvendig. Hvis symptomatisk bradykardi er forbundet med blokade av knuten, kan transkutan pacing være nødvendig for å opprettholde adekvat minuttvolum.

Nodal blokkere, som For eksempel Î2-blokkere, bør brukes med forsiktighet. Hvis en pasient er takykardisk uten EKG-bevis på nodal dysfunksjon, Bør Ikke Î2-blokkere holdes Tilbake. Imidlertid er noen tegn på høygrad atrioventrikulær blokk utelukker bruken av slike midler.

UTFALLET av DENNE SAKEN

Hjertekateterisering viste en 80% stenose av den proksimale RCA. Den skyldige lesjonen var uregelmessig og lastet med akutt trombus. Også synlig var emboli i den distale bakre synkende arterien og den distale posterolaterale grenen. Trombosen ble fjernet, etterfulgt av angioplastikk og plassering av en bare metallstent i den proksimale RCA. Et ekkokardiogram neste dag viste alvorlig hypokinese av hele den nedre veggen i venstre ventrikel som strekker seg inn i toppunktet og en lv-ejeksjonsfraksjon på 50%.

pasienten ble utskrevet med resept for klopidogrel, aspirin, lisinopril, metoprolol og atorvastatin, og oppfølging med hjerterehabiliteringstjenester ble planlagt.

REFERENCES:1. Wellens HJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-1038.
2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Høyre ventrikulær involvering med akutt mindreverdig myokardinfarkt identifiserer høy risiko for å utvikle atrioventrikulær nodal ledningsforstyrrelser. Am Hjerte J. 1984;107:1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Høyre ventrikulær myokardinfarkt: presentasjon og akutte utfall. Angiologi. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Høyre ventrikulære infarkt som en uavhengig prediktor for prognose etter akutt dårligere myokardinfarkt. N Engl J Med. 1993;328:981-988.
5. Jørgensen H, jørgensen MB, jørgensen E, et al. Diagnostisk verdi av aVL-avledning for høyre ventrikulær involvering hos pasienter med akutt dårligere myokardinfarkt. Ann Ikke-Invasiv Elektrokardiol. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Prognostisk betydning av høyre ventrikkel infarkt i en akutt hjerteinfarkt kohort referert til moderne perkutan reperfusjonsterapi. Er Hjerte J. 2007;153:231-237.
7. Horan LG, Blomster NC. Høyre ventrikulær infarkt: spesifikke krav til ledelse. Am Fam Lege. 1999;60:1727-1734.