Imaging «verste hodepine i mitt liv» Del 1: Forhold der den første CT er ofte positive

Hodepine Er et vanlig problem som resulterer i over 2 millioner besøk til akuttmottaket (ED) hvert år.1 de fleste hodepine er godartede, selvbegrensende tilstander eller manifestasjoner av kronisk hodepinesyndrom.2 selv blant pasienter som har den «verste hodepinen i mitt liv», er godartede årsaker langt større enn livstruende årsaker.3

likevel, flere alvorlige og potensielt livstruende etiologier av hodepinekan og forårsake pasienter å presentere TIL ED. Leger er oppgavemed å skille de godartede årsakene fra de mer alvorlige, ogbilding spiller ofte en viktig rolle i å gjøre dette skillet. noncontrasthead computertomografi (NCT) Er den vanligste første imaging testordered for hodepine pasienter presentere TIL ED.1 i de fleste tilfeller vil denne første NCT være normal. Men flere potensieltlivstruende årsaker til hodepine ser ut som abnormiteter på NCT,og disse manifestasjonene kan variere fra subtile til svært iøynefallende. I lys av den høye forekomsten av normale CT-undersøkelser for hodepine, opprettholde årvåkenhet ved gjennomgang av disse studiene kan være en challenge.An aktivt søkemønster kan hjelpe radiologer til å unngå manglende subtlebut potensielt alvorlige diagnoser.

denne 2-del-serien tar sikte på å se på en tilnærming til bildebehandlingspasienter som presenterer alvorlige hodepinebruker en metode som speiler hverdagen til radiologer.Denne første delen fokuserer på potensielt livstruende sykdommer som vanligvis produserer positive funn på den første NCT. Målet med thisarticle er å legge til rette for utvikling av et aktivt søkemønster forNCT, som oppstår oftest når man vurderer hodepine.Part2 vil diskutere sykdommer som ofte ikke viser funn på NCT. Disse forholdene krever aheightened nivå av klinisk mistanke for å gjøre diagnosen, samt som en solid kunnskap om styrker og begrensninger av ulike imagingtechniques. Målet med den andre delen er å forklare hvordan imagingmodalities annet enn NCT kan brukes til å vurdere bestemte elementer i den kliniske presentasjonen som kan be radiologer å foreslå slik videre avbildning og gjøre en nøyaktig diagnose.

Subaraknoid blødning

Subaraknoid blødning (SAH) erofte den første diagnosen som vurderes ved vurdering av alvorlig hodepine.Imidlertid har de fleste pasienter med denne klagen ikke SAH. I enprospektiv undersøkelse hadde 78% av pasientene som presenterte «worstheadache of my life» ikke subaraknoid blødning.4blant ikke-valgte pasienter med hodepine av varierende alvorlighetsgrad som presenterertil akuttmottaket, ER SAH enda mindre vanlig, med flerestudier som rapporterer en forekomst på 1% eller mindre.1,3,5

Til Tross For Disse fakta ER SAH en ofte forfulgt diagnose på grunn av dens høye priser av rebleeding og dårlige utfall forbundet med ubehandlet blødning.6 Uttalt annerledes, de negative konsekvensene avfeil å oppdage SAH langt oppveier kostnadene ved screening hver slikpasient. Kanskje på grunn av det store volumet av pasienter som presenterermed hodepine forblir klinisk feildiagnose et problem, med initialmisdiagnose AV SAH sett i 25% til 51% av tilfellene.5 Selv I ED, kan en av hver 20 tilfeller AV SAH ikke bli diagnostisert.7

Onelitterature review fant CT å være svært følsom for å oppdage SAH, med priser på 91% til 98% innen de første 12 til 24 timene.8 Betydelig, etter 12 timer til 24 timer, FALT CT følsomhet for SAH 82% til 84%, og følsomheten av unenhanced CT på 1 uke falt til 50%.8 Fordiav de potensielt katastrofale konsekvensene av manglende SAH og evne til å oppdage alle tilfeller AV SAH, er lumbal punktering fortsatt anbefalt i tilfeller av klinisk mistenkt SAH med en negativekt.6,9 Likevel, ved å fokusere på visse bildefunksjonerpå unenhanced CT, kan diagnostisk utbytte av unenhanced CT økes selv flere dager etter første presentasjon. Spesielt er detavhengige deler av det subaraknoide rom og ventrikulære systemetbør undersøkes nøye, da disse områdene kan avsløre subtile nivåer avah som har bosatt seg i cerebrospinalvæsken (CSF). Fordipasienter blir vanligvis skannet i den bakre posisjonen, spesieltviktige steder inkluderer interpeduncular cisternen, occipitalhorns av laterale ventrikler, quadrigeminal plate cisternen ogde avhengige delene Av Sylvian-sprekkene (Figur 1).

når SAH er oppdaget, må årsaken søkes. I 80% av tilfellene er etiologien en sprukket aneurisme.10i disse pasientene kan blødningsmønsteret på den første nct-kanenbidra til å forutsi stedet for den sprukne aneurysmen, som angitt I Tabell 1.11 i Noen tilfeller kan aneurysmen selv ses som en fyllingsfeilmot en bakgrunn av subaraknoid blod(Figur 2). Imaging medkonvensjonell angiografi, CT angiografi (CTA), eller mindre vanlig,magnetisk resonansangiografi (MRA) er obligatorisk for definitivtlokalisering av aneurisme.

i de resterende 20% av tilfellene er anonaneurysmal årsak ansvarlig. Omtrent halvparten av slike tilfeller skyldestil nonaneurysmal perimesencephalic blødning, som antas åresultat fra venøs blødning.10,12 hos disse pasientene erblødning lokalisert i den interpedunculære cisternen og umiddelbartinteriør til hjernestammen(Figur 3).13 Erkjennelsen av dette mønsteret er viktig, da det bidrar til å bestemme prognose og å veilede etterfølgende avbildning.

Pasienter med isolert perimesencephalic blødning har nesten alltid ingenbevis på aneurisme på angiografi, fare mye bedre klinisk ennpasienter med aneurysmal blødning, og er ikke i fare for gjentakendeblødning.14 andre årsaker til angiogram-negativ SAH inkluderertraumer, narkotikamisbruk (spesielt kokainmisbruk), seglcelle sykdom ogkoagulopati.15

NÅR tilstrekkelig klinisk informasjon er tilgjengelig, LIDER IKKE CT-diagnose AV SAH av høy forekomst av biprodukter-positive tolkninger.Likevel kan FLERE etterligninger AV SAHMANIFESTERE PÅ CT som økt tetthet i subaraknoidrommet.Pseudo-subaraknoid blødning er en slik etterligning; det kan forekomme isetting av markert økt intrakranielt trykk, som diffusecerebralt ødem(Figur 4). Den økte tettheten i subaraknoidrommet ved pseudo-subaraknoidalblødning har blitt postulert å være på grunn av hengorgement av pial vaskulatur kombinert med økt vascularconspicuity på grunn av redusert parenkymal demping.16

leptomeningeal Spredning av tumor kan føre til økt demping av subaraknoidrommet PÅ CT, spesielt i neoplasmer med høy-nukleær-til-cytoplasmikratioer, slik som lymfom (Figur 5). Endelig myelografisk kontrastmateriale kan etterligne subaraknoid blod. Selv om man kan forvente at historien om nyere myelogram skal være lett tilgjengelig fra pasienter med hodepine, er forfatterens erfaring at slike detaljer noen ganger ikke er umiddelbart tilgjengelige når myelogrammet har blitt utført på et annet medisinsk anlegg.

parenkymblødning

Mange enheter kan forårsake hjerneparenkymblødning. En grundig diskusjon av patofysiologi og avbildning av hjerneblødning er utenfor rammen av denne artikkelen; en rekke gode gjennomgangsartikler er tilgjengelige for å utforske dette emnet.17,18 det store spørsmålet som klinikere og radiologer står overfor, er om en underliggende hjerneskade, vanligvis vaskulær innatur, eksisterer som årsak til blødning. Svaret på dette spørsmåletkan ofte raskt leveres noninvasively AV CTA eller MRA (Figur 6).Klinikere kan best velge pasienter for angiographicimaging byconsidering flere demografiske, historiske, og anatomiske faktorer, særlig alder, blodtrykk, og blødning plassering. I en studie definerte CTA en vaskulær årsak hos 15% av ikke-valgte pasienter som presenterermed parenkymblødning.19 forekomsten av vaskulærårsak til spontan parenkymal blødning i denne studien steg til 47%, men blant pasienter < 46 år gammel.19 i tillegg til pasienter under 50 år inkluderer andre faktorer forbundet med en vaskularetiologi fravær av hypertensjon, tilstedeværelse av subaraknoid orintraventrikulær blødning og blødningssted i enten temporale eller frontale lober.19

Hydrocephalus

Hydrocephalus bør vurderes som apotensiell etiologi hos pasienter med alvorlig hodepine. I noentilfeller, spesielt når akutt, ubehandlet hydrocephalus kan være dødelig.Derfor må evaluering av enhver hjerneavbildningsstudie fokusere påkaliber av ventrikulærsystemet. Hvis tidligere imaging studier er tilgjengelig, klinikere bør nøye sammenligne ventrikkel for intervalchanges som kan signalisere ny debut av hydrocephalus.

Bestemme omden ventrikulære størrelsen økes unormalt i en gitt pasient oftekrever radiologens subjektive dom. Tidlighydrocephalus, eller hos pasienter med hjernevolumtap på grunn av aldring ellerparenkymal sykdom, korrekt identifisering av hydrocephalus kan værevanskelig.Med fokus på et bestemt sted, kan det temporale hornet i den laterale ventrikkelen vise seg å være nyttig. Uforholdsmessig utvidelse avtemporale horn indikerer ofte hydrocephalus, og kan være nyttig å skille ut ex vacuo dilatasjon av ventriklene (dvs.dilatasjon på grunn av parenkymalt volumtap) fra ekte hydrocephalus.20

En Ganghydrocephalus oppdages, neste trinn er å avgjøre hvorvidt hydrocephalus kommuniserer eller ikke-kommuniserer. Ikke-kommuniserendehydrocephalus skyldes en lesjon i det ventrikulære systemet somhindrer STRØMMEN AV CSF. Dens tilstedeværelse er foreslått av sameksistensen av adilert proksimalt ventrikulært system og et dekomprimert distalventrikulært system. Overgangspunktet mellom den utvidede ogdekomprimerte ventrikler bør nøye undersøkes for tilstedeværelsenav en masse. Fordi de anatomiske «choke-punktene» i ventrikulærensystemet ligger nær midtlinjen, må man være forsiktig med å undersøkemidlinjestrukturer, inkludert Foramen Av Monro, akvedukten tilsylvius og den nedre fjerde ventrikkelen (Figur 7). Kommunikererhydrocephalus, derimot, viser utvidelse av hele ventrikulærsystemet. I disse tilfellene bør aktuelle eller tidligere sykdommer som påvirker CSF,sliksom subaraknoid blødning, meningitt og CSF-spredning av svulst, undersøkes.

Iskemi

Arteriellinfarkt er relativt ofte ledsaget av hodepine, spesielt iunge pasienter eller de med migrene.21 Oppdagearteriell infarkt på NCT avhenger av varigheten og alvorlighetsgraden avvaskulær okklusjon. Generelt viser de fleste pasienter iskemiske endringer pånct innen 6 timer etter symptomstart.22 Når arteriell iskemier anerkjent, bør etiologien søkes for å bidra til å måle risikoen forforekomst og bestemme optimal behandling.23 Heldigvis hjelper de nevrologiske underskuddene forbundet med arteriell iskemi generelt åskille disse pasientene fra pasienter med godartet hodepine.24

Pres

Posterior reversible encephalopathy syndrome(PRES) Er Et nevrologisk syndrom som manifesterer seg på avbildningsstudier sommultifokale områder av ødem som vanligvis involverer parieto-occipital whitematter, men ofte også involverer andre områder, inkludert kortikale og subkortiske vannskille fordelinger, og noen ganger cerebellum, basalganglia eller hjernestamme (Figur 8).25 Hodepine Er ofte aklinisk funksjon AV PRES, men vanligvis ikke den eneste presentasjonenfunksjonen. Vanligvis vil pasienter MED PRES også vise anfall, synsforstyrrelser og endring av bevissthet.26 VIDERE ER PRES oftest observert i forbindelse med spesielle sykdommerstater, spesielt hypertensjon,eclampsia / preeklampsi, immunosuppresjon, kjemoterapi og autoimmune sykdommer.27 kombinasjonen av suggestive bildemønstre, typisk klinisk presentasjon og predisponerende tilstander bør tyde på diagnosen.

Selv Ompres-abnormiteter er best sett og karakterisert PÅ MR, er devanligvis synlig PÅ CT. En studie sammenlignet ct og MR deteksjon AV PRES, og fant AT CT viste abnormiteter i DE fleste tilfeller AV PRES (78%), men at MR ga diagnose med større spesifisitet.28 Iden studien GA CT en spesifikk diagnose i bare 45% av tilfellene. Der de kliniske funnene er suggestive, men innledende CT er negativ eller tvetydige, BØR MR utføres for bekreftelse.

Hjernesvulst

Hodepine er vanlig hos pasienter med hjernesvulster.29som I TILFELLE AV PRES er hodepine vanligvis ikke den enestepresenterer klinisk funksjon hos pasienter med nylig diagnostisertintrakranielle svulster; pasienter har vanligvis sameksisterende nevrologiske defekter. I en studie av 183 pasienter med hjernesvulst var isolert hodepine den kliniske presentasjonen hos bare 8% av pasientene.30 Fordiprimær hodepine er mye mer vanlig enn svulster som årsak tilhodepine, hjernesvulster generelt er ikke en vanlig årsak til akutt hodepine, med en forekomst av < 1% blant pasienter som gjennomgår bildebehandling forhodepine.31 selv om full karakterisering kan krevevidere avbildning, er hjernesvulster av tilstrekkelig størrelse til å forårsake hodepine ofte lett synlige på NCT.

Konklusjon

Pasienter Med alvorlig hodepine kan utgjøre en diagnostisk utfordring på grunn av det brede utvalget av årsaker som kan variere fra godartet tilselvbegrensende til livstruende. Noncontrast CT spiller en viktig rolle iden første opparbeidelsen av disse pasientene. Derfor bevissthet omsykdommer som ofte viser abnormiteter på den første CT er kritisktil utvikling av et aktivt søkemønster.

  1. Goldstein JN, Camargo CA, Jr., Pelletier AJ, Edlow JA. Hodepine i amerikanske nødavdelinger: Demografi, opparbeidelse og frekvens av patologiske diagnoser. Cephalalgia. 2006;26:684-690.
  2. Detsky MEG, McDonald DR, Baerlocher MO, et al. Har denne pasienten med hodepine migrene eller trenger neuroimaging? JAMA. 2006;296:1274-1283.
  3. Morgenstern LB, Huber JC, Luna-Gonzales H, Et al. Hodepine i akuttmottaket. Hodepine. 2001;41:537-541.
  4. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Kliniske kjennetegn ved subaraknoidalblødning hos pasienter med akutt hodepine: Prospektiv kohortstudie. BMJ.2010; 341: c5204.
  5. Edlow JA, Caplan LR. Unngå fallgruver i diagnosen subaraknoid blødning. N Engl J Med. 2000;342:29-36.
  6. Al-Shahi R, Hvit PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Subaraknoidalblødning. BMJ. 2006;333:235-240.
  7. Vermeulen MJ, Schull MJ. Savnet diagnose av subaraknoid blødning i beredskapsavdelingen. Slag. 2007;38:1216-1222.
  8. Carley S, Wallmann P. Mot evidensbasert akuttmedisin: Beste Spill fra Manchester Royal Infirmary. Utelukker en normal CT-skanning en subaraknoid blødning? Emerg Med J. 2001; 18: 271-273.
  9. Van Der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Påvisning av subaraknoidalblødning ved TIDLIG CT: er lumbalpunksjon fortsatt nødvendig etter en negativ skanning? J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 1995;58:357-359.
  10. Vermeulen M, van Gijn J. diagnosen av subaraknoid blødning. J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 1990;53:365-372.
  11. Scottti G, Ethier R, Melancon D, et al. Beregnet tomografi ved evaluering av intrakranielle aneurysmer og subaraknoid blødning. Radiologi. 1977;123:85-90.
  12. Van Der Schaaf IC, Velthuis BK, Gouw A, Rinkel GJ. Venøs drenering i perimesencephalic blødning. Slag. 2004;35:1614-1618.
  13. Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen M, et al. Nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid blødning: CT og MR mønstre som avviker fra aneurysmal ruptur. NEURORADIOL. 1991;12:829-834.
  14. Greebe P, Rinkel GJ. Forventet levetid etter perimesencephalic subaraknoid blødning. Slag. 2007;38:1222-1224.
  15. Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF. Subaraknoid blødning uten detekterbar aneurisme. En gjennomgang av årsakene. Slag. 1993;24:1403-1409.
  16. Gitt CA, 2., Burdette JH, Elster AD, Williams dw 3. Pseudo-subaraknoid blødning: en potensiell avbildningsgruve assosiert med diffus cerebralt ødem. NEURORADIOL. 2003;24:254-256. Fischbein NJ, Wijman CA. Ikke-traumatisk intrakraniell blødning. Neuroimaging Clin N Am. 2010;20:469-492.
  17. Dainer HM, Smirniotopoulos JG. Neuroimaging av blødning og vaskulære misdannelser. Semin Neurol. 2008;28:533-547.
  18. Delgado Almandoz JE, Schaefer PW, Forero NP, et al. Diagnostisk nøyaktighet OG utbytte av flerdetektor CT angiografi ved evaluering av spontan intraparenkymalcerebral blødning. NEURORADIOL. 2009;30:1213-1221.
  19. LeMay M, Hochberg FH. Ventrikulære forskjeller mellom hydrostatisk hydrocephalus og hydrocephalus ex vacuo ved computertomografi. Neuroradiologi. 1979;17:191-195.
  20. Tentschert S, Wimmer R, Greisenegger S, Et al. Hodepine ved hjerneslag hos 2196 pasienter med iskemisk slag eller forbigående iskemisk angrep. Slag. 2005; 36: e1-3.
  21. Tomura N, Uemura K, Inugami A, et al. Tidlig CT-funn i hjerneinfarkt: Obscuration av lentiform-kjernen. Radiologi. 1988;168:463-467.
  22. Rovira A, Grive E, Alvarez-Sabin J. Distribusjonsområder og årsaksmekanismer for iskemisk slag. Eur Radiol. 2005;15:416-426.
  23. Provenzale JM. Imaging evaluering av pasienten med verste hodepine av livet-det er ikke alle subaraknoidalblødning. Emerg Radiol. 2010;17: 403-412.
  24. McKinney AM, Kort J, Truwit CL, et al. Posterior reversibel encefalopati syndrom: Forekomst av atypiske regioner med involvering og avbildningsfunn. AJR Am J Roentgenol. 2007;189:904-912.
  25. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, et al. Posterior reversibelt encefalopatisyndrom: Assosierte kliniske og radiologiske funn. Mayo Clin Proc. 2010;85:427-432.
  26. Bartynski WS. Posterior reversibel encefalopati syndrom, del 1: Grunnleggende bildebehandling og kliniske funksjoner. NEURORADIOL. 2008;29:1036-1042.
  27. Bartynski WS, Boardman JF. Distinkte bildemønstre og lesjonsfordeling ved posterior reversibelt encefalopatisyndrom. NEURORADIOL. 2007;28:1320-1327.
  28. Loghin M, Levin VA. Hodepine relatert til hjernesvulster. Curr Behandle Alternativer Neurol. 2006;8:21-32.
  29. Vazquez-Barquero A, Ibanez FJ, Herrera S, Et al. Isolert hodepine som presenterer klinisk manifestasjon av intrakranielle svulster: en prospektiv studie. Cephalalgia. 1994;14:270-272.
  30. Evans RW. Diagnostisk testing for evaluering av hodepine. Neurol Clin. 1996;14:1-26.

Tilbake Til Toppen

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *