Herpes b-virus

Tabell II.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
Mulig reaktivering
Menneske-til-menneske kontakt	1
						1

av de ikke-primate herpesvirusene har bare b-viruset vist seg å definitivt produsere menneskelig infeksjon. Andre simian herpes virus inkluderer simian varicella virus, rhesus cytomegalovirus, lymfokryptovirus, Herpes saimiri og rhesus macaque rhadinovirus, SAMT SA-8 (simian agent 8) og herpesvirus papio 2 (HVP2). Nevropatogenesen AV HVP2 ser ut til å være parallell menneskelig infeksjon med b-viruset.

b virus forårsaker sjelden systemisk infeksjon i sine naturlige reservoarer, de ulike artene macaque ape, men i nærvær av immunsuppresjon kan forårsake, Som Med Herpes simplex, disseminert sykdom. Som hos mennesker forårsaker b-viruset alvorlig, dødelig infeksjon i flere new World-aper, inkludert cebus (capuchin) aper og vanlige marmosetter (Callithrix jacchus).

Hvilket patogen er ansvarlig for denne sykdommen?

Genus Simplexvirus, Underfamilie Alphaherpesvirinae, Familie Herpesviridiae.

Dette viruset er tydelig en simian etterligning av de humane herpes simplex virus 1 og 2, inkludert viral morfologi, patogenese av infeksjon, og genetiske og antigene likheter med overlapping av en rekke antigene epitoper.det er et innhyllet virus av 160-180 nm størrelse med et dobbeltstrenget, lineært DNA-genom på ca. 100-115 millioner molekylvekt tilsvarende ca. 150-170 kilbasepar.

overflateglykoproteiner av viruset kryssreagerer med de av herpes simplex virus, spesielt HSV 2, og kan kryss-nøytralisere in vitro, men det er ingen klare bevis for en beskyttende rolle AV HSV antistoffer eller for bruk av høy-titer anti-HSV plasma terapeutisk.Cellefritt virus er ikke sannsynlig å vedvare i lengre tid i miljøet på grunn av virusets følsomhet for varme, ultrafiolett lys og lipidløsningsmidler.

I Motsetning TIL HSV 1 har B-viruset ikke mye vertsbegrensning for vekst i vevskultur.viruset kan tydelig forurense makak nyrecellelinjer og gjorde det i cellelinjene som brukes til produksjon av inaktiverte poliovirusvaksiner. Heldigvis ble viruset inaktivert med formalin – og varmeprosessene som brukes i vaksineproduksjon.Latens i sensoriske nerveganglier forekommer tydelig i makaques og har vist seg å forekomme hos kaniner også. Latens hos mennesker med dette viruset har blitt foreslått hos en person som presenterte trigeminal (opthalmisk divisjon) zoster-lignende sykdom uten eksponering for aper i mer enn 10 år.

hvordan forårsaker herpes b-virus encefalitt?

etter inokulering replikerer viruset i den lokale huden og kan forårsake et lokalt herpeslignende vesikulært utslett hvorfra viruset kan isoleres. Isolering av viruset fra epidermis kan forekomme selv uten åpenbare lesjoner. Drenering til regionale lymfeknuter kan forekomme, forårsaker lymfeknuteforstørrelse. Lymfadenopati kan vise blødning og fokal nekrose, histopatologisk.

etter inngangen til perifere sensoriske og autonome nerver, stiger b-viruset i axoner inn I CNS. Replikasjon i nervecellene resulterer i betennelse som primært består av mikrogliale celler i områder av cervical ryggmargen, hjernestammen og cerebrum. Betennelsen har en tendens til å være mest åpenbar i hjernestammen områder av medulla og pons. Hemorragiske infarkter kan ses, men i noen tilfeller synes histopatologisk skade å være minimal til tross for åpen nevrologisk sykdom.

I Motsetning TIL hsv 1 encefalitt, Forårsaker B-virussykdommen ikke ofte de typiske intranukleære inklusjonsorganene i CNS, men gjør det når det replikeres i vevskultur.

også i motsetning TIL hsv 1 encefalitt som forårsaker encefalitt sentrert i temporal lobe, er encefalitt mye mer generalisert.

hvilke andre kliniske manifestasjoner kan hjelpe meg med å diagnostisere og behandle herpes b-infeksjon?

multiorgan involvering i herpes b encefalitt oppstår tydelig, men kan ikke være klinisk åpen. Dette kan forekomme i disseminert HSV 1 infeksjon, men ikke I HSV 1 encefalitt. Organer muligens involvert inkluderer lever, milt og binyrene, og viruset kan dyrkes fra slike organer. I leveren er overbelastning ledsaget av periportal infiltrering av nøytrofiler og mononukleære celler og spredt nekrotisk foci kan bli funnet. Virale inkluderingsorganer kan ses i områder med betennelse. Fokal nekrose kan ses i andre organer også.

Asymptomatiskinfeksjon med herpes B-virus forekommer sannsynligvis ikke minst basert påen serosurvey av personer som har jobbet direkte med makaker.

Oculardsykdom har blitt beskrevet i herpes b encefalitt. Beskrivelser avprosessen inkluderer multifokal nekrotiserende retinitt, som kan væreforbundet med vitritis, optisk neuritt og panuveitt. Viruset kanvære isolert fra netthinnen og glasslegemet.

hvordan kan herpes b virus infeksjon forebygges?

Initial intervention post-exposure:

• denne manøveren er den viktigste modaliteten i forebygging av human herpes B-infeksjon.

• Umiddelbar rensing av huden eller slimhinnen, avhengig av eksponeringen, er viktig.

• okulær eller buccal mucosa må irrigeres med en steril normal saltoppløsning eller sterilt vann i minst 15 minutter.

• hvis en øyevaskestasjon er mer enn noen få minutter adskilt fra den eksponerte personen, skal et eksponeringssett som inneholder funksjonell vanning være tilgjengelig direkte på arbeidsstasjonen.

• Hud som har vært potensielt utsatt krever vask med en væske, slik som klorheksidin, vaskemiddel såpe, og povidon-jod, som kan ødelegge viral lipid konvolutt, men er altfor harde å bruke etter okulære eksponeringer. Ekspertkomiteer har også anbefalt at eventuelle sår forsiktig masseres for å kunne lette eksponeringen for rensevæsken.

• Innsnitt av såret for å lette vanning og biopsi eller swab kultur av såret for å lette å finne virus er ikke foreslått, og kan tillate viruset å gå videre inn i såret.Dakins oppløsning (0,25% hypoklorittoppløsning) inaktiverer raskt herpesvirus, men det er bekymring for at eventuelle vevskader kan lette infeksjon og aldri skal brukes på slimhinneoverflater. Hvis det skal brukes på et sår, bør det tilberedes ved behov, da hypoklorittoppløsningen ikke er veldig stabil. Etter bruk av denne fortynnede blekemiddelløsningen, bør en sårvask som beskrevet ovenfor brukes.

posteksponeringsprofylakse (PEP) bør benyttes, spesielt i det som er sannsynlig høyrisikoeksponering, inkludert:

• eksponering for en syk eller immunsupprimert makak eller en med vesikulære eller ulcerative lesjoner kompatibel med virusinfeksjon

>

• passende eksponering for prøver fra cns eller kjent for å inneholde b-viruset

antivirale orale medisiner tilgjengelig for pep, hvorav ingen er formelt godkjent av usa Food And Drug Administration (FDA) for profylakse eller behandling av viruset inkluderer:

• acyclovir 800 mg fem ganger per dag

• valacyclovir 1000 mg tre ganger per dag (et prodrug av acyclovir som vil produsere fire ganger høyere nivåer)

Oral ganciklovir bør ikke brukes relatert til dets toksisitetsprofil sammenlignet med andre stoffer.

i forhold til herpes simplex er disse midlene omtrent ti ganger mindre følsomme for midlene.

PEP-behandling anbefales å startes innen de første timene etter eksponering og anbefales å gis i 2 uker med forsiktig klinisk og serologisk oppfølging under og etter PEP. Hvis tegn på aktiv b-virusinfeksjon utvikles, bør PEP avbrytes og behandling av aktiv infeksjon påbegynnes.

utviklingen av herpes b-frie kolonier av makaques, men ikke lett å vedlikeholde, kan være et stort skritt i forebygging av infeksjon hos mennesker. Vaksinasjon For b-viruset er en mulighet; derimot, forskning på herpes virus vaksiner hos mennesker har ikke produsert mye samlet optimisme.

HVA ER BEVISENE for spesifikke anbefalinger for behandling og behandling?

Fujima, A, Ochiai, Y, Saito, A. «Diskriminering av antistoff mot herpes B-virus fra antistoff mot herpes simplex virus type 1 og 2 i human og macaque sera». J Clin Mikrobiol. vol. 46. 2008. s. 56-61.

Boulter, EA, ZWARTOUW, HT, Thornton, B. «Posteksponering immunoprofylakse mot b-virusinfeksjon». Br Med J (Clin Res Ed). 1982. s. 284-746.

Huff, Jh, Barry, P. «B-virus (Cercopithecine herpesvirus 1) infeksjon hos mennesker og makaker: potensial for zoonotisk sykdom». Emerg Infisere Dis. vol. 9. 2003. s.246-50.

Ostrowski, SR, Leslie, Mj, Parrott, T. «B-virus fra pet macaque aper :en voksende trussel I Usa». Emerg Infisere Dis. vol. 4. 1998. s.117-21.

Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. «Menneskelig infeksjon med simian herpes b-virus I Afrika». vol. 18. 2008. s. 3-8. Holmes, Gp, Hillard, Jk, Klontz, KC. «B virus (Herpesvirus simiae) infeksjon hos mennesker: epidemiologisk undersøkelse av en klynge». Ann Intern Med. vol. 112. 1990. s.833-9.

Estep, Rd, Messaudi, I, Wong, SW. «Simian herpesvirus og deres risiko for mennesker». Vaksine. vol. 28. 2010. pp. B78-84. Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. «Neuropatogenese av herpesvirus papio 2 hos mus paralleller infeksjon Med Cercopithecine herpesvirus 1 (b virus) hos mennesker». J Gen Virol. vol. 87. 2006. s. 267-76. Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. «en kontrollert seroprevalensundersøkelse av primatbehandlere for tegn på asymptomatisk herpes B-virusinfeksjon». J Infisere Dis. vol. 171. 1995. s. 1031-4.

Nanda, M, Curtin, Vt, Hillard, JK. «Okulære histopatologiske funn i et tilfelle av human herpes b virus infeksjon». Arch Oftalmol. vol. 108. 1990. s.713-6. Cohen, Ji, Davenport, DS , Stewart, Ja. «Anbefalinger for forebygging av og terapi for eksponering For b-virus (cercopithecine herpesvirus 1)». Clin Infisere Dis. vol. 35. 2002. s. 1191-203.

DRG-KODER og forventet oppholdslengde

DRG-kode-ikke-bakterielle infeksjoner i nervesystemet, unntatt viral meningitt MED MCC: 097

Forventet oppholdstid er 28 dager eller mer for de få overlevende.