Patogener reagerer på bruk av fungicider ved å utvikle resistens. I feltet har flere resistensmekanismer blitt identifisert. Utviklingen av fungicidresistens kan være gradvis eller plutselig. I kvalitativ eller diskret motstand produserer en mutasjon (normalt til et enkelt gen) et løp av en sopp med høy grad av motstand. Slike resistente varianter har også en tendens til å vise stabilitet, vedvarende etter at fungicidet er fjernet fra markedet. For eksempel forblir sukkerroerbladflett resistent mot azoler år etter at de ikke lenger ble brukt til kontroll av sykdommen. Dette skyldes at slike mutasjoner har et høyt seleksjonstrykk når fungicidet brukes, men det er lavt seleksjonstrykk for å fjerne dem i fravær av fungicidet.
i tilfeller der motstand skjer mer gradvis, kan et skifte i følsomhet i patogenet til fungicidet ses. Slike motstand er polygenisk-en akkumulering av mange mutasjoner i forskjellige gener, som hver har en liten additiv effekt. Denne typen motstand er kjent som kvantitativ eller kontinuerlig motstand. I denne typen motstand vil patogenpopulasjonen gå tilbake til en sensitiv tilstand hvis fungicidet ikke lenger brukes.Lite er kjent om hvordan variasjoner i fungicidbehandling påvirker seleksjonstrykket for å utvikle resistens mot det fungicidet. Bevis viser at dosene som gir mest kontroll av sykdommen også gir det største seleksjonstrykket for å oppnå resistens, og at lavere doser reduserer seleksjonstrykket.i noen tilfeller når et patogen utvikler motstand mot ett fungicid, oppnår det automatisk motstand mot andre-et fenomen kjent som kryssresistens. Disse ekstra fungicidene er normalt av samme kjemiske familie eller har samme virkemåte, eller kan avgiftes av samme mekanisme. Noen ganger oppstår negativ kryssresistens, hvor motstand mot en kjemisk klasse fungicider fører til økt følsomhet overfor en annen kjemisk klasse fungicider. Dette har blitt sett med carbendazim og diethofencarb.
det er også registrert forekomst av utviklingen av flere legemiddelresistens av patogener-motstand mot to kjemisk forskjellige fungicider ved separate mutasjonshendelser. For Eksempel er botrytis cinerea resistent mot både azoler og dikarboksimid fungicider.
Det er flere ruter hvor patogener kan utvikle fungicidresistens. Den vanligste mekanismen ser ut til å være endring av målstedet, særlig som et forsvar mot enkelt virkningssted fungicider. For Eksempel Er Svart Sigatoka, et økonomisk viktig patogen av banan, resistent mot qoi-fungicidene, på grunn av en enkelt nukleotidendring som resulterer i erstatning av en aminosyre (glycin) av en annen (alanin) i målproteinet Til qoi-fungicidene, cytokrom b. det antas at dette forstyrrer bindingen av fungicidet til proteinet, noe som gjør fungicidet ineffektivt. Oppregulering av målgener kan også gjøre fungicidet ineffektivt. Dette er sett i DMI-resistente stammer Av Venturia inaequalis.
Resistens mot fungicider kan også utvikles ved effektiv efflux av fungicidet ut av cellen. Septoria tritici har utviklet flere stoffresistens ved hjelp av denne mekanismen. Patogenet hadde fem ABC-type transportører med overlappende substratspesifikasjoner som sammen arbeider for å pumpe giftige kjemikalier ut av cellen.i tillegg til mekanismene som er skissert ovenfor, kan sopp også utvikle metabolske veier som omgår målproteinet, eller skaffe enzymer som muliggjør metabolisme av fungicidet til et ufarlig stoff.
Fungicid resistance managementEdit
Fungicid Resistance Action Committee (FRAC) har flere anbefalte fremgangsmåter for å prøve å unngå utvikling av fungicidresistens, spesielt i utsatte fungicider inkludert Strobiluriner som azoxystrobin. FRAC tildeler grupper av fungicider i klasser der kryssresistens er sannsynlig, vanligvis fordi de aktive ingrediensene deler en felles virkemåte. FRAC er organisert Av CropLife International.
Produkter skal ikke alltid brukes isolert, Men heller som blanding, eller alternative sprayer, med et annet fungicid med en annen virkningsmekanisme. Sannsynligheten for at patogenet utvikler resistens er sterkt redusert av det faktum at noen resistente isolater til ett fungicid vil bli drept av den andre; med andre ord vil to mutasjoner være påkrevd i stedet for bare en. Effektiviteten av denne teknikken kan demonstreres Av Metalaxyl, et fenylamidfungicid. Når det brukes som eneste produkt I Irland for å kontrollere potetblight (Phytophthora infestans), utviklet motstanden innen en vekstsesong. Men i land som STORBRITANNIA hvor det bare ble markedsført som en blanding, utviklet motstandsproblemer sakte.
Fungicider bør bare brukes når det er absolutt nødvendig, spesielt hvis de er i en risikogruppe. Senking av mengden fungicid i miljøet senker utvalgstrykket for motstand til å utvikle seg.
produsentens doser bør alltid følges. Disse dosene er normalt utformet for å gi den rette balansen mellom å kontrollere sykdommen og begrense risikoen for resistensutvikling. Høyere doser øker seleksjonstrykket for single-site mutasjoner som gir resistens, da alle stammer, men de som bærer mutasjonen, vil bli eliminert, og dermed vil den resistente stammen forplante seg. Lavere doser øker risikoen for polygenresistens kraftig, da stammer som er litt mindre følsomme for fungicidet, kan overleve.Det er bedre å bruke en integrert pest management tilnærming til sykdomskontroll i stedet for å stole på soppdrepende midler alene. Dette innebærer bruk av resistente varianter og hygieniske praksiser, for eksempel fjerning av potetkaste hauger og stubbe som patogenet kan overvintre, noe som reduserer patogenes titer og dermed risikoen for utvikling av soppdrepende resistens.