en ny $1,7 millioner stipend vil bringe sammen et team av forskere til å studere – og til slutt hindre – kjedereaksjon som oppstår i kroppen etter hjertestans som til slutt kan føre til hjerneskade og død.»Mens den biologiske sekvensen av hendelser utløses av hjertestans, er døden og funksjonshemmingen forbundet med denne hendelsen resultatet av en bredere systemisk skade forårsaket av det første tapet av blodstrøm og påfølgende vevbetennelse når blodsirkulasjonen er gjenopprettet,» sa University Of Rochester Medical Center nevrolog Marc Halterman, Md, Ph. D., hovedforsker av studien. «Faktisk er det den kumulative effekten av denne systemiske skaden på hjernen – og ikke hjertet – som til slutt fører til dødelighet i uorden.»
hvert år lider noen 400 000 Amerikanere hjertestans. Til tross for forbedringer i prehospital gjenopplivning og den utbredte bruken av indusert hypotermi, som kan bidra til å beskytte vev mot skade på grunn av mangel på blodstrøm, vil færre enn 30.000 (7.6 prosent) hjertestanspasienter til slutt overleve til sykehusutslipp.innen minutter etter gjenopplivning utfolder en kompleks sekvens av hendelser gjennom hele kroppen som involverer kardiovaskulære, immun-og respiratoriske systemer. Vevsskaden forårsaket av opphør og gjenoppretting av blodstrøm kombinert med proinflammatoriske faktorer frigjort fra mage-tarmkanalen utløser en robust systemisk inflammatorisk respons. disse molekylære signalene aktiverer i sin tur sirkulerende nøytrofiler, som tjener som immunsystemets «første respondenter» som kanaliserer dem til skadesteder der de utilsiktet forårsaker ytterligere skade. Forskere spekulerer i at denne kjeden av hendelser fører til at immunsystemet går inn i overdrive og immunceller, inkludert nøytrofiler, til slutt jobber seg inn i sentralnervesystemet hvor de angriper og dreper hjerneceller. «mens vi vanligvis forbinder nøytrofiler med immunsystemets første forsvarslinje mot invaderende patogener, kan de i etterkant av hjertestans faktisk virke mer som fienden innenfor ved å legge til brensel til brannen,» Sa Halterman.
angrepet på hjernen er forsinket og topper dager etter arrestasjonen; følgelig spekulerer forskere på at ved å fokusere på de tidlige trinnene i dette svaret, kan de være i stand til å finne en måte å lede nøytrofiler av ved passet ved å forhindre aktivering og mobilisering i vev som forsøker å gjenopprette fra de første effektene av tap av blodstrøm. Den nye forskningen vil primært fokusere på lungene som et potensielt sted for terapeutisk inngrep der aktivering av nøytrofiler kan modifiseres eller forebygges. på grunn av prosjektets komplekse, multisystemiske natur vil forskningen samle et team av forskere, inkludert Michael O ‘ Reilly, Ph. D. Og Arshad Rahman, Ph. D. med Institutt For Pediatri, Og Minsoo Kim, Ph. D. med Institutt For Mikrobiologi og Immunologi. National Institute Of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) skal finansiere arbeidet med prosjektet. De første studiene ble støttet pilotfond Fra Schmitt-Programmet Om Integrativ Hjerneforskning Til Halterman og O ‘ Reilly. Ytterligere støtte vil bli gitt gjennom et nylig fellesskap fra NINDS tildelt Nguyen Mai, En Md/Ph. D. student I Halterman ‘ s lab, som spilte en nøkkelrolle i å samle de foreløpige dataene som kreves for tilskuddssøknadene.