Hver paramediker har kjennskap til dextroseløsninger. De administreres vanligvis på prehospitalarenaen, først og fremst for indikasjon på all årsak hypoglykemi, og en bolus av dextrose har ofte raske og imponerende resultater. Andre indikasjoner for administrering av dextrose inkluderer hyperkalemi, oral hypoglykemisk overdose og, i noen systemer, koma av ukjent opprinnelse.
bruk av denne agenten er imidlertid ikke uten komplikasjon eller risiko. Blodglukosekonsentrasjonen etter administrasjon varierer mye, med signifikant hyperglykemi som ofte forekommer.(1,2) videre øker mange komorbide tilstander sykelighet og dødelighet ved hyperglykemi, som hodeskade, sepsis, hjerteinfarkt (MI) og hjerneslag.(3,4,5,6) Høye konsentrasjoner av glukose kan utfelle alvorlig cerebralt ødem og død hos barn.(7,8) andre komplikasjoner inkluderer tromboflebitt og vevnekrose.Med tanke på disse risikoene kan det være på tide å revurdere metoden og dosen som vi administrerer hypertonisk dextrose med.
Dextrose& Energi
Dextrose er det primære karbohydratet som brukes av celler for produksjon av adenosintrifosfat (ATP), hovedkilden til energi i kroppen. Også kjent som glukose, er det et seks-karbon sukker som tas inn i en celle av glukose-transportørproteiner. Disse proteinene aktiveres eller stimuleres av hormoninsulinet, frigjort av betacellene i bukspyttkjertelen.en gang i cellen gjennomgår glukose en rekke kjemiske reaksjoner og blir til slutt redusert til et tre-karbonmolekyl kalt pyruvat. Pyruvat går deretter Inn I Krebs ‘ syklus-prosessen der kroppen gjør karbohydrater, proteiner og fett til karbondioksid, vann og energi–og omdannes til en rekke substrater som brukes i hele kroppen.
det siste trinnet er elektrontransportkjeden, som til slutt resulterer i PRODUKSJON AV ATP. ATP ER et svært energisk molekyl på grunn av de tettpakkede, negativt ladede fosfatene som stadig avviser hverandre i den. Det brukes som en energikilde i hele kroppen for et bredt spekter av biokjemiske reaksjoner. Mangel på glukose i blodet eller manglende evne til glukose til å komme inn i cellen vil resultere i en reduksjon AV ATP-produksjon og i energilagre, noe som fører til enzymatisk og organdysfunksjon.
Hypoglykemi
Normale, tilfeldige, ikke-faste, serumblodglukosenivåer er 70-120 mg / dL.2 Nivåer forblir ganske konstant, men vil variere avhengig av kosthold, mosjon og relaterte faktorer. Hjernen er et av de organene som er mest følsomme for reduksjoner i glukosetilgjengelighet, og krever en betydelig mengde glukose-omtrent 25% av kroppens totale glukoseutnyttelse.(9)
hjernen kan ikke lagre glukose og er dermed svært utsatt for reduksjoner i sirkulerende glukose nivåer. Slike reduksjoner kan forekomme ved for mye insulinadministrasjon, for mye peroral hypoglykemisk administrasjon, insulinom, sult og noen toksiske inntak.Cerebral hypoglykemi er postulert til å resultere i en kaskade av hendelser, inkludert lokal og global cerebral vaskulær innsnevring, reduksjon av viktige co-faktorer, og eventuell neuronal død.(10,11) det kan manifestere seg som cerebral dysfunksjon. Kliniske manifestasjoner av hypoglykemi inkluderer humørsvingninger, koma, forvirring, anfall og slaglignende symptomer. Aktivering av sympatisk nervesystem forekommer også, manifestert diaphorese, takykardi og relaterte symptomer.
disse symptomene kan oppstå ved varierende nivåer av serumglukose, men oppstår vanligvis når serumglukose faller under 40 mg / dL.12 hos nyfødte utgjør et plasmaglukosenivå mindre enn 30 mg/dL i løpet av de første 24 timene av livet, og mindre enn 45 mg/dL deretter hypoglykemi.(13,14) noen pasienter som har hyppige episoder av hypoglykemi kan være asymptomatiske, selv ved nivåer av kapillær glukose så lavt som 20 mg/dL.15
behandling av hypoglykemi: dagens praksis i de fleste prehospitale systemer oppfordrer til bruk av pasientnære kapillærblodglukosebestemmelser på alle pasienter med endret mental status, koma og anfall. Disse enhetene kan raskt og nøyaktig bestemme blodsukkernivået og dermed brukes til å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av hypoglykemi.
selv om protokollene varierer, vil DE FLESTE EMS-systemer anbefale administrering av dextrose for et blodsukkernivå< 60 mg / dL med tilsvarende endring i mental status. En dekstrosebolus administreres vanligvis som en konsentrasjon på 10%, 25% eller 50%, avhengig av pasientens alder. Konsentrasjonene på 10% og 25% brukes i neonatal og pediatrisk populasjon, og konsentrasjonen på 50% gis til ungdom og voksne.(7,10)
Nyfødte (fødsel til en måned) kan motta 2-4 mL / kg 10% dextrose. Barn under åtte år kan få 5 mg / kg 25% dextrose; ungdom og voksne mottar vanligvis 0,5 g / kg 50% dextrose (D50).(14)
i praksis får de fleste ungdommer og voksne hele 50 g dosen, uavhengig av faktisk vekt. Økning i serumglukose etter administrering av dekstrose skjer raskt, med virkningsvarigheten avhengig av serumglukosenivåer ved administrering, seruminsulinnivåer og andre relaterte faktorer.halveringstiden Til D50 varierer, gjennomsnittlig 30 minutter hos friske voksne, selv om dette sannsynligvis vil være variabelt hos pasienter med hypoglykemi.1 Økninger i serumglukose kan variere, med en rekkevidde på 37-370 i en humanforsøk ved bruk av en kohort med endret mental status som presenteres for beredskapsavdelingen (ED).(1)
dermed kan dextroseadministrasjon resultere i rask og langvarig hyperglykemi. Effektene av denne raske toppen, samt den resulterende hyperglykemi i en modell av bolus dextrose i innstillingen av hypoglykemi, er ukjent. Leverandører bør imidlertid være oppmerksomme på potensielle skadelige følger som kan oppstå.
Komplikasjoner Av Hyperglykemi
Kommersielt fremstilt D50 er typisk 25 g dekstrosemonohydrat i 50 mL vann uten konserveringsmidler. Det er en hypertonisk løsning med en osmolaritet på ca. 2525 mOsm / L og en pH mellom 3,5 og 6,5.
De FLESTE IV infusjonsressurser anbefaler infusjon av medisiner med osmolaritet> 900 via en sentral vene, som den subklaviske venen.16 disse anbefalingene er basert på kliniske og fysiologiske bevis på økt forekomst av flebitt og tromboflebitt av legemidler med osmolariteter > 900 mOsm / L. dermed kan lokal venøs irritasjon og / eller tromboflebitt oppstå ved administrering av dextrose. Ekstravasasjon av dekstrose kan resultere i signifikant vevsnekrose, og flere tilfeller av amputasjon etter ekstravasasjon av dekstrose er rapportert.(17)
derimot har 10% dextrose en osmolaritet på 506 mOsm / L og ligger innenfor området for sikrere perifer administrasjon. Glukagon, et alternativ TIL iv dextrose, administreres subkutant eller intramuskulært og har liten risiko for vevskader.
Hyperglykemi, både akutt og langsiktig, har vært forbundet med skadelige følger i en rekke lidelser, inkludert slag, hodeskade, etter gjenopplivning og sepsis. Hyperglykemi er signifikant assosiert med verre morbiditet og mortalitet ved både hodeskade og slag.(3,4)
en meta-analyse av Capes et al viste den relative risikoen for død hos slagpasienter med blodsukker > 110-126 mg / dL var 3.28 (95% KI, 2,32-4,64).(18) den relative risikoen er en statistisk verdi som ser på risikoen for å utvikle en sykdom for en gitt eksponering; i dette tilfellet er det for slagpasienter utsatt for en blodglukoseverdi > 110 mg/dL. Et konfidensintervall (KI) på 95 % er en statistikk som brukes til å angi at det er en 95% sannsynlighet for at den virkelige verdien-her, den relative risikoen for død – vil falle mellom to tall; i dette tilfellet er det 2,32 og 4,64.
virkningen av hyperglykemi var også fokus for en retrospektiv analyse av hodeskadede pasienter Av Jeremitsky et al. Disse forskerne viste at hyperglykemi var assosiert med lavere Glasgow Coma Scale score etter skade, langvarig oppholdstid og død.(4) Efron et al rapporterte et tilfelle av en nyfødt med dyp iatrogen hyperglykemi som led betydelig hjerneskade.(8) denne skadelige mekanismen kan derfor forekomme i alle populasjoner.
Hyperglykemi har også vært assosiert med dårligere UTFALL I MI.5 i en studie som evaluerte MI, hadde hyperglykemi ved opptak økt risiko for 180-dagers dødelighet, uavhengig av en historie med diabetes.17 Hyperglykemi i sepsis er også forbundet med verre utfall.(6)
i diabetespopulasjonen kan rask økning av serumglukose forverre kroniske problemer og gjøre etterfølgende kontroll av blodsukker vanskelig, i hvert fall på kort sikt. Glukosefluktuasjonene som oppstår kan føre til sekundær hypoglykemi eller, derimot, vedvarende hyperglykemi.
Forskning på Druesukker Administrasjon
flere studier har undersøkt effekten av druesukker administrasjon hos mennesker. Balentine et al brukte en prospektiv intervensjonsstudie for å bestemme effekten av 25 g D50 hos friske personer.19 hovedresultatet av denne studien var bestemmelse av serumglukosenivåer etter glukoseadministrasjon ved fem forhåndsbestemte tidsintervaller. Gjennomsnittlig økning i serumglukose var 244,4 (+/− 44,6 mg / dl) etter fem minutter, med en gjennomsnittlig retur til baseline på 30 minutter.
et serumglukosenivå på 244 mg / dL er signifikant høyt, til tross for at nivåene returnerte til baseline på 30 minutter. Fordi studien involverte friske personer med antagelig normalt fungerende pankreaser, kan disse resultatene ikke ekstrapoleres til pasienter med diabetes mellitus, pasienter som tar eksogent insulin eller orale hypoglykemiske midler. I disse pasientpopulasjonene kan høy serumglukose vedvare enda lenger.
Flere prehospitale studier har evaluert administrasjonen av glukose. Carstens et al randomiserte pasienter som presenterer TIL EMS for å motta D50 enten som en 25 g bolus eller 1 mg glukagon.20 målet med studien var å sammenligne tiden til utvinning i begge grupper.
Restitusjonstiden var signifikant raskere i glukosegruppen versus glukagon (ett til tre minutter sammenlignet med henholdsvis åtte til 21 minutter). Svingninger i glukosenivåene var imidlertid signifikant større i glukosegruppen, noe som representerte en lav, men til stede risiko for sekundær hypoglykemi.Moore og Woolard undersøkte randomiserte pasienter for å få enten 10% dekstrose Eller D50 for prehospital behandling av hypoglykemi.(21) deres kohort inkluderte 51 pasienter, med 25 som fikk 10% dextrose og 26 som fikk 50% dextrose. Median tid til bedring var åtte minutter i hver gruppe.
av betydning var gjennomsnittlig restitusjon i serumglukose 6,2 mmol/L (111,6 mg/dL) i 10% – gruppen og 9,4 mmol/L (169,2 mg/dL) i 50% – gruppen. Hypoglykemi etter behandling innen 24 timer var lik (fire pasienter i hver gruppe): 10% dextrose gir en betydelig lavere dose dextrose (10 g) og er i tillegg mindre hypertonisk Enn D50. Dermed kan 10% dextrose være et sikrere, like effektivt alternativ til 50% dextrose.
Med Tanke på forskningen synes re-evaluering av praksis med hypertonisk dextroseadministrasjon forsiktig. Selv om dekstroseadministrasjon er en viktig komponent i prehospital farmakologi, kan langvarig hypoglykemi føre til betydelig sykelighet og til og med død.
administrasjonsmåten og dosene som for tiden brukes i prehospitalinnstillingen, er ikke uten risiko. Disse risikoene kan lett herdes med enkle endringer i konsentrasjonen av dextrose som brukes og doseringsplanen.
Bruk av en 10% løsning reduserer hypertoni og totaldose av glukose administrert og dermed potensielt reduserer risikoen for skade på blodkar og vevsskade ved ekstravasasjon. En 50 mL dose av 10% løsning gir bare 10 g dextrose versus 50 g i 50% løsningen. Kliniske studier har vist at 10% og 50% dekstrose hver viser lignende utvinningstider fra hypoglykemiske episoder. En fordel av 10%/10 g dosen er imidlertid at glukosefluktuasjoner er mye mindre signifikante. Dette bidrar til å kontrollere pasientens blodsukker, samt minimere risikoen for sekundær eller rebound hypoglykemi.
Hyperosmolære glukoseoppløsninger har en signifikant risiko for tromboflebitt, samt vevskader hvis ekstravasasjon oppstår fra perifer administrering. Mindre hyperosmolar Enn D50, 10% dextrose reduserer dermed disse risikoene. Glukagon, som administreres i små mengder subkutant eller intramuskulært, bærer enda mindre risiko, men virkningen er mye lengre.
Konklusjon
Det Er Klart at ytterligere kliniske studier som undersøker dextroseadministrasjon, kreves. Nåværende bevis viser at en 10%/10 g bolus er like effektiv som en 50%/50 g bolus, med den fordel at overdreven hyperglykemi og glukosefluktuasjoner minimeres, og en reduksjon i hypertonicitet reduserer vaskulær og vevsrisiko.
Bevis støtter videre endring av dagens praksis med å administrere 25 g 50% dextrose til alternativet av enten glukagon eller en 10 g/10% løsning. Dagens litteratur tyder på at denne praksisen ville være like effektiv og tryggere fra en rekke standpunkter.
1. ADLER PM . «Serumglukose endres etter administrering av 50% dextroseoppløsning: pre-og sykehusberegninger.” . American Journal Of Emergency Medicine (engelsk). 1986; 4 (6): 504-506
2. «Endokrinologi Og Metabolisme.” . I: Kasper D , Braunwald E , Fauci A, et al. redigeringsprogram. Harrisons Prinsipper For Internmedisin . 14. utgave. New York: McGraw-Hill; 1998; s.1965-2214
3. Garg R , Chaudhuri A , Munschauer F, et al. «Hyperglykemi, insulin og akutt iskemisk slag: en mekanistisk begrunnelse for en prøve av insulininfusjonsterapi.” . Slag . 2006; 37 (1): 267-273
4. Jørgensen E, Jørgensen, JØRGENSEN, ET al. «Virkningen av hyperglykemi på pasienter med alvorlig hjerneskade.” . Journal Of Trauma (Engelsk). 2005; 58 (1): 47-50
5. Ainla T, Baburin A, Teesalu R . «Sammenhengen mellom hyperglykemi ved opptak og 180-dagers dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt med og uten diabetes.” . Diabetisk Medisin . 2005; 22 (10): 1321-1325
6. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, et al. «Rollene til insulin og hyperglykemi i sepsis patogenese.” . Tidsskrift For Rettsvitenskap . 2004; 75 (3): 413-421
7. «Hypoglykemi hos spedbarn og barn.” . In: Reid SR , Losek JD, Bosker g redaktør. Lærebok I Primær – Og Akuttmedisin . Thomson Amerikanske Helse Konsulenter; 2003;
8. Sør M , Volpe JJ . «Cerebral skade i forbindelse med dyp iatrogen hyperglykemi hos en nyfødt.” . European Journal Of Pediatric Neurology (Engelsk). 2003; 7 (4): 167-171
9. Kety SS, Schmidt CF . «Lystgass-metoden for kvantitativ bestemmelse av cerebral blodstrøm i mennesket: teori, prosedyre og normale verdier.” . Journal Of Clinical Investigation (engelsk). 1948; 27 (4): 476-483
10. Service FJ . «Hypoglykemiske lidelser.” . Tidsskrift For Rettsvitenskap . 1995; 332 (17): 1144-1152
11. Suh SW , Aoyama K , Matsumori Y, et al. «Pyruvat administrert etter alvorlig hypoglykemi reduserer neuronal død og kognitiv svekkelse.” . Diabetes . 2005; 54 (5): 1452-1458
12. Nasjonal Diabetes Informasjon Clearinghouse . http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypoglycemia/index.htm
13. Cornblath M , Hawdon JM , Williams AF, et al. «Kontroverser angående definisjon av neonatal hypoglykemi: foreslåtte operasjonelle terskler.” . Pediatri . 2000; 105 (5): 1141-1145
14. Halamek LP, Benaron DA, Stevenson DK . «Neonatal hypoglykemi, Del I: Bakgrunn og definisjon.” . Klinisk Pediatri . 1997; 36 (12): 675-680
15. Cryer PE . «Hypoglykemi-assosiert autonom svikt i diabetes.” . American Journal Of Physiology (Engelsk). Endokrinologi og metabolisme . 2001; 281 (6): E1115-E11121
16. Kuwahara T, Asanami S, Kubo S . «Eksperimentell infusjon flebitt: Toleranse osmolalitet av perifere venøse endotelceller.” . Ernæring . 1998; 14 (6): 496-501
17. Kumar RJ, Pegg SP, Kimble RM . «Håndtering av ekstravasasjonsskader.” . ANZ Journal Of Surgery (engelsk). 2001; 71 (5): 285-289
18. Capes SE, Hunt D, Malmberg K . «Stress hyperglykemi og prognose av hjerneslag hos ikke-diabetespasienter og diabetespasienter.” . Slag . 2001; 32 (10): 2426-2432
19. Balentine JR , Gaeta TJ, Kessler D . «Effekt av 50 ml 50% dekstrose i vannadministrasjon på blodsukker av euglykemiske frivillige.” . Akademisk Akuttmedisin . 1998;5(7):691-694
20. Carstens S, Sprehn M . «Prehospital behandling av alvorlig hypoglykemi: en sammenligning av intramuskulær glukagon og intravenøs glukose.” . Prehospital Og Katastrofemedisin . 1998; 13 (2-4): 44-50
21. Moore C, Woolard M . «Druesukker 10% eller 50% i behandling av hypoglykemi ut av sykehuset ? En randomisert kontrollert studie.” . Emergency Medicine Journal (Engelsk). 2005; 22 (7): 512-515
Stephen P. Wood, MS, EMT-P, har vært en paramediker i 15 år. Han er FOR TIDEN EMS-koordinator Ved Beth Israel Deaconess Medical Center I Boston, en flyparamediker med Boston Medflight, og en adjungerende fakultetsmedlem Ved New Hampshire Technical Institute.