en 78 år gammel mann ble henvist til sykehuset vårt i November 2004, med en 3-ukers historie med ubehag og vekttap, ledsaget av en nedgang i hans syn og koordinering. Han hadde ingen signifikant medisinsk historie og hadde ingen antibiotikabehandling før opptak. Han var afebril, og ved generell undersøkelse hadde han en ikke-ømt lever forstørret til 3 cm under kystmarginen. Han hadde også en rett homonym hemianopi, rett sensorisk uoppmerksomhet, ekspressiv dysfasi og mildt redusert koordinasjon. Blodprøver viste økt antall hvite blodceller (16·4×10 9/L) og C-reaktivt protein (101 mg/L). Det var holdepunkter for disseminert intravaskulær koagulasjon; blodplater var 115×10 9/L, internasjonal normalisert ratio var 1·22, og fibrinogen var 1·37 g/L. Alkalisk fosfatase var 616 IE/L og γ-glutamyltransferase var >1000 IE/L med normalt serumbilirubin. I løpet av de neste 2 dagene utviklet han bilaterale subungual splinterblødninger (figur). CT i hjernen viste et stort akutt infarkt i venstre parietalregion med omkringliggende ødem og et mindre infarkt i bakre høyre parietallobe. Transøsofageal ekkokardiografi viste en stor masse som ligger på den ikke-koronare cusp av aortaklaffen (figur). Flere blodkulturer (inkludert tre inkuberte i 3 uker) forblir negative, og vi behandlet pasienten for kulturnegativ endokarditt med intravenøs amoksicillin og gentamicin. Serologiske tester for Bartonella, Chlamydia, Coxiella Og Legionella var negative.