Bevis For Vertikal Overføring AV HPV fra Mødre til Spedbarn

Abstract

Få store studier har evaluert konkordans basert på et bredt spekter av humant papillomavirus (HPV) typer i orale og genital prøver av mødre og deres nyfødte spedbarn. Denne informasjonen er viktig for å avgjøre OM HPV-vaksiner administrert før graviditet kan være nyttige for å forhindre vertikal overføring. HPV-DNA var positivt hos 30% av mødrene og 1,5% av nyfødte. Mors / nyfødt konkordans (HPV+/+ ELLER HPV) var 71%. BLANT HPV DNA + mødre var BARE 3% AV deres spedbarn DNA + og bare 1 par hadde samme HPV-type. Blant HPV-kvinner var 0,8% AV spedbarnene HPV+. HPV DNA oppdaget hos sykehus nyfødte reflekterer nåværende infeksjon overført til spedbarn under graviditet eller levering. INGEN AV mor/baby HPV DNA + concordance parene oppdaget virustyper funnet I HPV-vaksiner tyder på at vaksinasjon før graviditet er usannsynlig å være effektiv i å forebygge vertikal overføring.

1. Introduksjon

Humant papillomavirus (HPV) er velkjent for å forårsake laryngeal papillomatose, kjønnsvorter og kreft . HPV-typer er klassifisert som lavrisiko, ikke-onkogene, typer, assosiert med anogenitale vorter og laryngeal papillomatose eller høyrisiko, onkogene, HPV-typer assosiert med kreft i livmorhalsen, anogenitale områder og hode og nakke . DE VANLIGSTE HPV-typene forbundet MED genital og oral kreft er HPV-16, 18 og 33. HPV-6 og -11 er oftest assosiert med neonatal laryngeal papillomatose og kjønnsvorter.SELV om den dominerende modusen for viral overføring skjer gjennom seksuell kontakt, HAR HPV også blitt funnet hos jomfruelige kvinner før første samleie . Studier tyder på at viruset kan overføres fra mor til spedbarn før eller under fødsel . Vi og andre har funnet at risikoen for vertikal overføring AV HPV DNA til oral eller genital mucosa av nyfødte å være sjeldne, 1-5% . Derimot tyder andre studier på at vertikal overføring er vanlig, 40%-80% . Flere studier av vedvarende HPV DNA, en metode for å skille inokulering fra ekte infeksjon, rapporterte at mors / nyfødt konkordans etter fødselen ble opprettholdt mellom 37% -83% ved 6 uker til 6 måneder etter fødselen, mens en annen studie har vist en lavere prevalens på 10% hos spedbarn ved 24 måneders oppfølging . Mors HPV positivitet er konsekvent en risikofaktor FOR HPV-infeksjon hos spedbarn . Utbredelsen av denne ikke-seksuelle modusen for viral overføring kan ha en viktig innvirkning på vaksinasjonsstrategier og klinisk behandling av smittede kvinner i familieplanlegging før graviditet. Derfor er det viktig å ikke bare avklare frekvensen av overføring og konkordans, men også å avgjøre om DE samme HPV-typene oppdages hos mor og spedbarn i et miljø som er kontrollert for andre potensielle KILDER TIL HPV-overføring. Formålet med denne studien var å vurdere mors risikofaktorer for OVERFØRING AV HPV til nyfødte før utskrivning fra sykehus og å vurdere NIVÅET AV HPV-TYPE spesifikk konkordans basert på maternelle / spedbarnsantistoffer og cytologisk DNA fra genital-og orale prøver.

2. Metoder

2.1. Deltakere

Mellom 1997 og 2000 ble alle gravide kvinner, i alderen 18 og over, som ble sett i tredje trimester av graviditet under rutinemessige obstetriske undersøkelser () rekruttert inn i studien Ved University Of Iowa Sykehus Og Klinikker, Institutt For Obstetrik / Gynekologi. Studien inkluderte bare friske kvinner med normale graviditeter. Mødre ble ekskludert hvis de hadde kompliserte graviditeter, hadde en språkbarriere, var mentalt ute av stand til å samtykke, eller ikke skulle levere på forskningshospitalet og dermed ikke ville være kvalifisert for studiens mål. Alle deltakerne signerte et Godkjent Menneske Samtykke skjema. Ikke alle kvinner som ble rekruttert kunne inkluderes i de endelige analysene fordi noen kvinner som ble levert andre steder eller ledningsblodet ikke var tilgjengelig ved levering. BLANT 333 inkluderte gravide kvinner som ble inkludert i studieanalysene, BLE HPV-resultatene evaluert ved å skaffe cervikale og orale celleprøver og ved å samle peripartum serologi. Prøver fra de 333 nyfødte ble tatt fra munn – og kjønnsområder og fra navlestrengsblod for Å teste FOR HPV-status. Det var 193 mannlige og 140 kvinnelige nyfødte i studien. Ingen par av samme kjønn eller ikke-biologiske partnere ble identifisert under studierekrutteringen.

2.2. Datainnsamling

etter at et universitetsgodkjent samtykkeskjema ble signert av mødrene, fullførte de et selvadministrert spørreskjema med informasjon om demografi, reproduktiv, seksuell historie og HPV-relaterte lesjoner. Nyfødte ble evaluert av behandlende barnelege for svangerskapsalder ved fødselen, kjønn, type levering, flaske/amming preferanser, medisinske problemer ved fødselen, og antall timer etter fødselen NÅR HPV-prøven ble oppnådd fra spedbarnet. Mors cervical vattpinner og oral skylling ble oppnådd i løpet av tredje trimester av svangerskapet og umiddelbart før levering av utdannet fødselsleger og sykepleier utøvere. Mors serumprøver ble oppnådd aseptisk under leveringsprosessen. Før utskrivning, spedbarn ble testet FOR HPV DNA ved swabbing deres genital og oral regioner. Prosedyrene er beskrevet tidligere . Spedbarn orale og genital prøver ble tatt med en median på 42 timer etter fødselen for å redusere risikoen for viral inokulering, men ikke infeksjon i vevet. Minimum tid etter fødselen før prøvene ble samlet inn for å evaluere HPV DNA ble satt til 24 timer; derimot, fordi to kvinner planla å bli utskrevet før den tid, prøver i sine nyfødte ble samlet 24 timer etter fødselen. Hos menn som ble omskåret, ble en del av vevet testet FOR HPV DNA. Spedbarnsserumprøver ble oppnådd fra moderkaken ved fødselen.

2.3. Laboratoriemetoder.

Serologisk testing ble utført for å avgjøre om en person hadde antistoffer mot HPV-spesifikke kapsidproteiner (viruslignende partikler/Vlp). Prosedyrene er beskrevet andre steder . Tilstedeværelsen av antistoffer mot antigener avledet fra HPV – spesifikke proteiner ble bestemt ved BRUK AV EN ELISA-test ved BRUK AV HPV-TYPER 16, 18, 31 Og 33 Vlp som antigener, og disse ble definert SOM HPV høyrisikotyper (HPV-HR). HPV 6 Og 11 Vlp-er, definert som LAVRISIKOTYPER (HPV-LR), var ikke tilgjengelige da disse analysene ble testet. Bakgrunnsreaktivitet ble bestemt i brønner uten antigen. Deres absorbanser ble trukket fra tilsvarende verdier oppnådd i nærvær av antigen. Kontroll sera kjent for å være positiv og negativ ble testet på hver plate. For cutoff-nivåberegningen, over hvilke optiske tetthetsverdier ble vurdert som positive, ble 10 standardsera fra vanlige blodgivere kjent FOR Å VÆRE HPV-antistoffnegative inkludert på hver plate. Midlene OG SD ble beregnet for hvert antigen separat, cutoff-punktet ble representert som gjennomsnittlig absorbans av kontrollprøven pluss 3 SD.

prøvepreparering, PCR-analyser, DNA-hybridisering og HPV-typeprosedyrer for vurdering av eksfolierte orale celler var basert på en standardprotokoll beskrevet tidligere . HVER PCR-reaksjon inkluderte primere for å forsterke-globin-genet for å verifisere ADEKVAT DNA og tilstrekkelighet AV PCR-forsterkningene av det cellulære DNA. Alle orale celleprøver testet positivt for-globin-genet. To prosent AV DNA (typisk 50-200 ng) ekstrahert fra celleprøver ble PCR-forsterket MED MY09 OG MY11 primere for å oppdage HPV og EN primer (HMB01) designet for å forsterke HPV-51 for å forbedre deteksjon av denne typen . PCR-produktet ble først undersøkt for tilstedeværelse av et 400 NT HPV – forsterket bånd på etidiumbromidfargede 1% agarosegeler. En aliquot AV PCR-produktet av alle de prøvene SOM VAR HPV-negative etter farging, ble hybridisert ved dot blot-metoden med merkede prober for en mer sensitiv deteksjon AV HPV DNA. Disse prøvene positive først etter at membranhybridiseringen gjennomgikk hemi-nestet PCR-forsterkning MED MY09 og GP5+ primere . DNA-sekvensering ble brukt til å bestemme HPV-typene i HVER HPV-positiv prøve, utført ved fargestoff-terminering på EN DNA-sequencer (Applied Biosystems-PE). Nukleotidsekvensene ble sammenlignet Med Genbanksekvenser ved BRUK AV BLAST-programmet .

2.4. Statistisk Analyse

Logistisk regresjon ble brukt til å estimere oddsratio (ORs) og 95% konfidensintervall (CIs) for HPV-seropositivitet assosiert med mor og nyfødte karakteristika justert for antall seksualpartnere og tidligere HPV-relatert SYKDOM hos mor. Konkordans ble undersøkt Ved Hjelp Av Mcnemars test for matchede par i 2 av 2 tabeller ved bruk av MOR OG nyfødte VLP OG HPV DNA-resultater. Kappa-statistikken ble brukt til å måle enighet I HPV-positivitetsstatus mellom mor og nyfødte sera-prøver. Statistisk signifikans ble notert på .05 og alle testene var 2-sidige. Alle analysene ble utført MED SAS statistikkpakke .

3. Resultater

Tabell 1 viser demografiske karakteristika og risikofaktorer FOR HPV DNA hos 333 friske gravide kvinner som er positive for en ELLER FLERE HPV-TYPER påvist i livmorhalsen og / eller munnslimhinnen. Gjennomsnittlig alder ved fødsel var 29 (18-44 år), 16% var ikke-hvite/nonhispaniske raser, og 77% hadde høyere utdanning enn videregående opplæring. Mer enn tre fjerdedeler hadde samleie før fylte 21, to tredjedeler hadde 3 eller flere partnere før dagens graviditet, over halvparten hadde to eller færre tidligere svangerskap, og de fleste hadde brukt p-piller. Over 25% av kvinnene hadde EN HISTORIE MED EN HPV-relatert lesjon og fem hadde hatt histologisk bekreftet livmorhalskreft. Flertallet av nyfødte var menn (58%), 39 ukers svangerskap (67%), og født ved vaginal fødsel (89%).

Risikofaktorer inkludert I Tabell 1 er BASERT PÅ HPV DNA siden Det er en indikasjon på nåværende infeksjon i motsetning TIL HPV Vlp som representerer både tidligere og nåværende infeksjon. Etter justering for antall partnere og HISTORIE MED HPV-relatert sykdom hos mødre, var yngre alder, lavere utdanning, større antall partnere, røyking, cervikal dysplasi og livmorhalskreft forbundet med økt risiko for mors HPV-DNA. Positivitet hos NYFØDTE HPV DNA var ikke assosiert med kjønn, fødemetode, type fødsel eller svangerskapsalder (data ikke vist). Blant de 333 kvinnene var det 295 (87%) vaginale fødsler og 38 (13%) C-seksjoner. Blant de 99 DNA-positive mødrene var andelen vaginale () og C-seksjon () leveranser henholdsvis 87% og 13%. FOR HPV DNA-overføring var bare 3 (1%) av de 86 vaginale leveransene konkordante og ingen AV DE 13 DNA-positive C-seksjonene (- verdi). For serologisk overføring var 35% (30/86) av vaginale fødsler og 38% (5/13) Av C-seksjonene samsvarende. Etter justering for EN HISTORIE MED HPV sykdom, eller sammenligne vaginal Til C-seksjon leveranser var 1,1 (0,1-23.1) FOR DNA-overføring og 0,9 (0,3–3,0) for serologisk overføring. Det var ingen signifikant sammenheng mellom seropositivitet mot Anti-HPV Vlp (HPV-16, 18, 31, 33) hos mødre og risiko FOR HPV-HR DNA for de samme FIRE HPV-TYPENE (data ikke vist).

HPV-frekvens og-type hos mødre og nyfødte er vist I Tabell 2. HPV DNA, som tester for en nåværende infeksjon, viste at blant mødre var 30% HPV DNA positive: 28% i livmorhalsen og 3% i munnslimhinnen; og 22% av mødrene hadde EN HPV-HR-type. Flere typer ble påvist i 13,5% (), bare i livmorhalsen. De to vanligste HPV-HR-typene hos mødre var HPV-16 (33%) OG HPV-31 (29%), og disse typene var hyppigere i både livmorhals-og munnslimhinnen. MINDRE vanlige HPV-HR DNA-typer inkludert 18, 33, 39, 51, 56, 58, 59, 66, og 70. Den totale forekomsten AV HPV-16, 18, 31 OG 33 DNA var 16% hos mødre. Den totale prevalensen AV HPV-LR DNA hos mødre var 8% og de vanligste LR-typene VAR HPV-53 (19%), HPV-61 (14%) OG HPV-83 (14%); andre mindre hyppig påviste typer VAR HPV-6, 11, 54, 69, 84, og flere ikke navngitte typer. Tabellen viser også frekvensen AV HPV-6, 11, 16, 18 typer som finnes i DAGENS HPV-vaksiner. Maternelle og nyfødte data indikerte at bare om lag en tredjedel av DERES HPV+ DNA-infeksjoner inkluderte disse fire vaksinetypene. Prevalensen AV HPV DNA hos nyfødte var 1,5% (Tabell 2) og det var ingen signifikant forskjell i prøvetaking mellom HPV+ og HPV nyfødte: 40 timer. versus 41.5 timer (). Tre nyfødte ble påvist MED HPV DNA i orale prøver: 2 HPV-HR-typer (HPV-16 og 51) og 1 HPV-LR-type (HPV-61). To nyfødte HPV – lr vulvarprøver var også positive FOR HPV-61, mens ingen av omskjærings vevsprøver var positive. Ingen flere infeksjoner ble funnet I HPV-DNA hos nyfødte.

seropositivitetsgraden til VLPs 16, 18, 31 og 33 var 32% hos mødre og 31% hos nyfødte. Prevalensen var lik hos mor og spedbarn for HVER VLP-TYPE som ble testet (Tabell 2). Blant de seropositive mødrene ble 58% påvist med en enkelt infeksjon og 42% med flere infeksjoner. Hos spedbarn var 44% seropositive for flere typer. Hos mødre var 13% HPV DNA + / VLP+, 17% VAR DNA + / VLP -, 20% VAR DNA – / VLP+ og 50% VAR DNA – / VLP -. I dna+/VLP + -mødrene varierte typespesifikk konkordans fra 25% -50%, og dermed var en høy prosentandel (50-74%) AV DNA + for HPV-16, 18, 31 eller 33 typespesifikke seronegative. Ingen av spedbarnets DNA + – typer matchet deres ANTI-VLP-antistofftyper.

GJENNOMSNITTLIG HPV – prøvetakingsintervall mellom innskrivning i tredje trimester og fødsel var 71,4 dager. Det var ingen signifikant sammenheng mellom intervallet mellom tredje trimester og prøvetaking og påfølgende RISIKO FOR HPV-overføring. Basert på serologi var gjennomsnittlig intervall MELLOM HPV seronegativ versus HPV SEROPOSITIV overføring henholdsvis 74 dager og 60 dager (justert verdi). Basert på DNA-overføring var gjennomsnittlig intervall FOR HPV DNA-negativ versus HPV DNA-positiv overføring henholdsvis 63 dager og 49 dager (justert verdi ). Den totale gjennomsnittlige intervalltiden (basert på både SEROLOGI og DNA) var ikke signifikant relatert til overføringshastigheten.

neste vi undersøkte samsvar mellom mors og nyfødte prøver for Anti-HPV Vlp (Tabell 3). There was a high concordance (93%) and low discordance rate between maternal and newborn antibodies () and high agreement in HPV seropositivity (, 0.78–0.90). Type specific concordance rates were between 96%–97%.

HPV DNA+ konkordansraten mellom mødre og nyfødte var 71% (), hovedsakelig på GRUNN AV HPV-funn i begge gruppene(Tabell 4). HVIS moren VAR HPV+, var risikoen i spedbarnet økt (OR3. 6, KI: 0,6-22.0) men det lave antallet positive nyfødte resulterte i den brede CIs. BLANT DE 30% HPV+ mødrene var 3% () AV deres spedbarn HPV + sammenlignet med 0,8% () av spedbarn hos HPV– mødre. Selv om det var tre mor / baby-par som BEGGE VAR HPV+, FOREKOM HPV-typespesifikk konkordans i BARE ett tilfelle, FOR HPV-51 i mors livmoderhals og munnslimhinne hos nyfødte. DE to ANDRE hpv + mor / baby-parene VAR HPV-39 / HPV-61 OG HPV-99 / HPV-61. DE TO HPV + spedbarnene med HPV-mødre ble påvist MED HPV-16 OG HPV-61. Bare en AV DE fem DNA + nyfødte hadde en type inneholdt i DAGENS HPV-vaksiner (HPV-16). Dermed var funnene vesentlig forskjellig fra de av serologi som i hovedsak var de av moren, mens DNA-funnene representerte nåværende infeksjon hos både mor og spedbarn.

4. Diskusjon

denne store epidemiologiske studien evaluerte hpv-konkordans mellom mødre og nyfødte ved å undersøke virusfrekvens og-typer både i serum og i cytologi og identifiserte risikofaktorer for vertikal overføring. Tidligere studier , inkludert våre , har evaluert HPV vertikal overføring ved å undersøke forekomsten AV HPV DNA positivitet hos mødre og nyfødte, og mindre ofte, i undersøkelser med tilstrekkelig DNA av orale / genital prøver har bestemt HPV-typer og typespesifikk konkordans mellom mor og nyfødt. I tidligere studier fant vi at mors prevalens av HPV DNA fra oral/genital prøver var 31% mens det var 2% i hennes spedbarnsrater tilsvarende i denne undersøkelsen basert på en annen studiepopulasjon. Selv om seropositivitetsraten FOR HPV-16, 18, 31, 33 i denne analysen var lik den totale dna+ – raten for mor, ble 31-32%, bare halvparten AV HPV DNA+ – mødrene oppdaget med de samme FIRE HPV-serologiske høyrisikotypene; og det ENKLE HPV-16 DNA + spedbarnet VAR HPV seronegativt. Relevant for dette funnet er det faktum at det ikke var noen sammenheng mellom type levering og hastighet av vertikal overføring; dermed vaginal fødsel synes ikke å formidle en større risiko FOR HPV fra mor til nyfødt selv der det var concordance I HPV-type.Analyser AV HPV – serologisk konkordans hos mødre og nyfødte er ikke utført tidligere, hovedsakelig fordi mødre gir immunologiske antistoffer til sine nyfødte i de første 3-6 månedene av livet, og det er sannsynlig at DET er liten uenighet i HPV-status eller-typer mellom mor og nyfødt. Dette var faktisk utfallet med få unntak, mest sannsynlig på grunn av enten mors viral clearance når hun testet seronegativ og hennes nyfødte testet seropositive eller når spedbarn ennå ikke hadde montert et tilstrekkelig antistoffnivå fra mødre som nylig kjøpte EN HPV-infeksjon og testet seropositive. Dermed er dette den første studien som har validert føtal oppkjøp av mors IgG.siden en sammenligning av maternelle anti-HPV-serologiske funn ikke gir et gyldig mål for overføring av infeksjon til spedbarn, er det kliniske fokuset begrenset til konkordans I DNA-typer fra eksfolierte celler. DENNE KILDEN TIL HPV-deteksjon har fordelen av å måle nåværende infeksjon i individet i motsetning til serologiske markører. Støttet av vår tidligere og nåværende undersøkelse , og de av andre med store () maternale/nyfødte prøver, er vertikal overføring AV HPV DNA oppdaget i kjønns-og orale celler uvanlig, 5%. Til tross for den lave prevalensen fant vi at risikoen for vertikal infeksjon økte dersom moren ble påvist MED HPV før fødselen eller hadde EN HPV-relatert lesjon før fødselen (, 1,8–4,0). Mødre med EN HISTORIE MED HPV-relatert sykdom hadde en overføringshastighet på 47% mot 23% hos kvinner uten historie (). Likevel ble bare en AV DE fem HPV+ nyfødte påvist MED EN HPV-vaksinetype (HPV-16). Videre, i denne studien kjønnsorganene hos nyfødte var like sannsynlig å bli smittet som munnslimhinnen; dermed bekymring for at vertikal overføring av HPV primært vil påvirke munnslimhinnen (og dermed potensialet for laryngeal papillomatose), tar ikke hensyn til større bekymring for overføring til kjønnsslimhinneområder. Risikoen for kjønnsdysplasi og kreft hos ungdom og unge voksne basert på vertikal overføring kan være viktig, da DET er FOR HPV-relatert oral papillomatose.Selv om andre antyder at frekvensen av vertikal overføring er mye høyere, er disse funnene mest sannsynlig på grunn av små prøvestørrelser som gir ustabile frekvenshastigheter, og inokulering i stedet for infeksjon fra prøver tatt umiddelbart etter fødselen, spesielt de fra nasopharyngeal aspirater eller PCR-forurensning. Vi forberedte og vedlikeholdt innsamlede prøver, og utførte PCR-forberedelse i en egen bygning fra DET DER PCR-analysen ble utført for å redusere forurensning. I tillegg undersøkte VI DE HYPPIGST påviste HPV-TYPENE ved sekvensering og bekreftet at det ikke var en høy frekvens av en variant, og at varianten hos mor / baby var den samme.

Vi er blant de få som har undersøkt HPV DNA-typespesifikk mors / nyfødt konkordans i en stor pasientpopulasjon . Blant mor / baby par infisert MED HPV, fant vi lav typespesifikk konkordans, 17% (1/6), i en studie av 574 mor/baby par og 20% () i denne analysen, begge studier bruker DNA-sekvensering for å identifisere et bredt spekter av typer. I motsetning oppdaget Tseng et al. 100% AV HPV-16/18-konkordansen i orale/genitale prøver av 301 mor/baby-par (27/27) som Tenti (11/11: 4 HPV-16/18, 7 andre uspesifiserte typer matchet), men sistnevnte studiefunn var basert på nyfødte nasofaryngeale aspirater tatt ved fødselen og reflekterer sannsynligvis maternal forurensning til nyfødte. Disse to studiene begrenset vurderingen AV HPV-16 og -18 som utgjorde bare halvparten AV HPV DNA-typene som ble oppdaget. Dermed trenger frekvensen av vertikal overføring i typespesifikk konkordans ytterligere undersøkelse.det var overraskende at DE VANLIGSTE HPV-DNA-typene som er rapportert i munnslimhinnen, HPV-16, 18, 31 og 33 , og som er blant de hyppigste identifisert i livmorhalsen, ikke hadde typespesifikk samsvar MED VLP-typer hos samme person, mor eller nyfødt. Vi fant at 20% AV DNA-negative mødre var VLP seropositive for en AV DE fire HPV-typene. Mulige årsaker til dette uharmoniske funnet kan skyldes utilstrekkelig HPV-kopi nummer for å oppdage infeksjon (latent infeksjon), clearance av infeksjon før behandling av EN HPV-lesjon som kan ha eliminert lesjonen med infeksjonen, eller mangel på immunrespons. En rekke store studier AV HPV-infeksjon hos friske unge kvinner har funnet sammenlignbare DNA-og VLP-seroprevalensrater hos unge kvinner til de i vår lavrisikogruppe . Interessant nok var det en høy andel kvinner (17%) SOM VAR DNA positive TIL HPV-16, 18, 31 eller 33, men som ikke hadde ANTI-VLP antistoffer mot disse spesifikke typene. Disse infeksjonene kan være forbundet med manglende evne til den enkelte til å montere en antistoffrespons, utilstrekkelig tid for en nylig infeksjon for å produsere en immunrespons, eller lavt nivå viral replikasjon som ikke produserer en detekterbar antistoffrespons, et funn rapportert Av Nonnenmacher Og Schiller også .

blant styrkene i denne studien var evnen til å evaluere typespesifikk konkordans AV DNA og SEROLOGISKE HPV-resultater mellom mødre og nyfødte. Sammenlignet med andre studier som testet for mindre enn seks HPV DNA-typer, sekvenserte VÅR studie HPV DNA og testet dermed FOR alle typer. Konklusjonen er imidlertid at dna-samsvar og dermed vertikal overføring er lav mellom mor / nyfødte orale og genitale steder. Den store prøvestørrelsen i denne studien tillot å undersøke konkordansen AV HPV-positivitet hos mødre og deres nyfødte. Størrelsen tillot ikke bare en vurdering av stabil prevalens, men også undersøkelse av mors risikofaktorer for HPV-infeksjon hos nyfødte som en potensiell metode for å identifisere spedbarn med høy risiko for å få denne virusinfeksjonen. Basert på den lave HPV DNA-positive moderens/nyfødte konkordansen, antyder dette at profylaktisk HPV-vaksinasjon under familieplanlegging før graviditet er usannsynlig å være effektiv for å forhindre vertikal overføring. Enda viktigere, funnene tyder på at fordi vertikal overføring AV HPV er lav, er forslaget om at kvinner skal vaksineres før graviditet usannsynlig å være effektive.Denne studien ble støttet av et stipend FRA NIH NIDCR R01 DE11979 (EMS, LMR, THH, LPT), NIDCR R01 De13110 (EMS, LMR, THH, LPT) og Veterans Affairs Merit Review Funds (LPT, THH).