Anatomi OG Fysiologi II

Vaskulatur av nyrene

nyrearterien gir blodstrømmen til nyrene. Nyrearterien deles først inn i segmentale arterier, etterfulgt av ytterligere forgrening for å danne flere interlobararterier som passerer gjennom nyrekolonnene for å nå cortexen. Interlobararteriene, i sin tur, grener inn i bueformede arterier, kortikale utstråle arterier, og deretter inn i afferente arterioler. De afferente arteriolene betjener ca 1,3 millioner nefroner i hver nyre.

Figur 4. Blodstrøm i Nyrene

det er viktig at blodstrømmen gjennom nyren er i en passende hastighet for å tillate filtrering. Denne hastigheten bestemmer hvor mye løsemiddel beholdes eller kasseres, hvor mye vann beholdes eller kasseres, og til slutt blodets osmolaritet og blodtrykket i kroppen.

Vaskulære omkringliggende individuelle nefroner

Nefroner er «funksjonelle enheter» av nyrene. Fordi nephrons funksjon er å rense blodet og balansere bestanddelene i sirkulasjonen, krever de åpenbart en nær tilknytning til blodtilførselen. Filtreringsapparatet til nephronen, Bowmans kapsel, fjerner et stort volum filtrat fra blodet. Det gjør den ved å omgi en høytrykks fenestrert kapillærseng som er omtrent 200 µ i diameter kalt glomerulus. Glomerulus har uvanlig høyt trykk i forhold til andre kapillære senger. Det er den eneste kapillærsengen som har både en efferent arteriol (i stedet for den forventede efferente venulen). Dette høytrykket bidrar til å drive den fortsatte bevegelsen av væske fra blodet, over filtreringsmembranen og Inn I Bowmans kapsel. Glomerulus og Bowmans kapsel danner sammen nyrekroppen.

etter å ha passert gjennom nyrekroppen, danner kapillærene en andre arteriol, den efferente arteriolen. Disse efferente arteriolene vil mate de neste kapillærnettverkene rundt de mer distale delene av nephron tubule, de peritubulære kapillærene og vasa recta, før de vender tilbake til venesystemet. Peritubulære kapillærer og vasa recta har et mer standard anatomisk arrangement, med afferente arterioler og efferente venuler. På grunn av dette har de også et mer typisk blodtrykk, noe som er vesentlig lavere enn trykket i glomeruli.

når filtratet beveger seg gjennom nefronrørene, gjenoppretter disse kapillære nettverkene de fleste løsemidler og vann, og returnerer dem til sirkulasjonen. Siden en kapillær seng (glomerulus) drenerer inn i et fartøy som igjen danner en andre kapillær seng, er definisjonen av et portalsystem oppfylt. Dette er det eneste portalsystemet der en arteriol er funnet mellom første og andre kapillærsenger. (Portal systemer også koble hypothalamus til fremre hypofysen, og blodårene i fordøyelsessystemet viscera til leveren.)

figur 3. De to kapillære sengene er tydelig vist i denne figuren. Den efferente arteriolen er forbindelseskaret mellom glomerulus og peritubulære kapillærer og vasa recta.

Regulering av filtratdannelse

filtreringshastigheten er direkte korrelert med mengden filtrat som produseres av nyrekroppen til enhver tid. For å øke filtreringen må blodstrømmen til glomerulus økes, da dette vil tillate ytterligere filtratproduksjon. For å redusere filtreringshastigheten reduseres blodstrømmen til glomerulus, da dette følgelig vil redusere trykket i glomerulus, og dermed begrense filtratdannelsen. Blodstrømmen til glomerulus reguleres av flere mekanismer.

Sympatiske Nerver

nyrene er innervert av de sympatiske nevronene i det autonome nervesystemet via celiac plexus og splanchnic nerver. Reduksjon av sympatisk stimulering resulterer i vasodilasjon og økt blodgass gjennom nyrene under hvileforhold. Derfor resulterer en reduksjon i sympatisk stimulering i økt urinproduksjon. Omvendt vil en økning i sympatisk stimulering redusere filtratdannelse, og til slutt urinproduksjon.

når frekvensen av sympatisk stimulering øker, trekker den arteriolære glatte muskelen sammen( vasokonstriksjon), noe som resulterer i redusert glomerulær strømning, slik at mindre filtrering oppstår. Under stressforhold øker sympatisk nervøsitet, noe som resulterer i direkte vasokonstriksjon av afferente arterioler (norepinefrin effekt) samt stimulering av binyremargen. Binyremargen produserer i sin tur en generalisert vasokonstriksjon gjennom frigjøring av epinefrin. Dette inkluderer vasokonstriksjon av afferente arterioler, noe som ytterligere reduserer volumet av blod som strømmer gjennom nyrene. Denne prosessen omdirigerer blod til andre organer med mer umiddelbare behov.

hvis blodtrykket faller, vil sympatiske nerver også stimulere frigivelsen av renin. Ytterligere renin øker produksjonen av den kraftige vasokonstriktor angiotensin II. Angiotensin II, som diskutert ovenfor, vil også stimulere aldosteronproduksjonen for å øke blodvolumet gjennom oppbevaring Av Mer Na+ og vann. Bare en 10 mm Hg trykkforskjell over glomerulus er nødvendig for en normal glomerulær filtrasjonshastighet, så svært små endringer i afferent arterielt trykk øker eller reduserer glomerulær filtrasjonshastighet betydelig.

Autoregulering av blodstrøm til nyrer

nyrene er svært effektive for å regulere blodstrømmen over et bredt spekter av blodtrykk. Blodtrykket ditt vil senke når du er avslappet eller sover. Det vil øke når du trener. Likevel, til tross for disse endringene, vil filtreringshastigheten gjennom nyren endres svært lite. Dette skyldes to interne autoregulerende mekanismer som opererer uten utvendig påvirkning: den myogene mekanismen og den tubuloglomerulære tilbakemeldingsmekanismen.

Arteriole Myogenic Mechanism

den myogene mekanismen som regulerer blodstrømmen i nyrene, avhenger av en egenskap som deles av de fleste glatte muskelceller i kroppen. Når du strekker en glatt muskelcelle, kontrakterer den; når du stopper, slapper den av og gjenoppretter hvilelengden. Denne mekanismen virker i den afferente arteriolen som leverer glomerulus. Når blodtrykket øker, blir glatte muskelceller i arteriolveggen strukket og reagerer ved å trekke seg sammen for å motstå trykket, noe som resulterer i liten forandring i strømmen. Når blodtrykket faller, slapper de samme glatte muskelcellene av for å senke motstanden, slik at en fortsatt jevn strøm av blod.

Tubuloglomerulær Tilbakemelding

den tubuloglomerulære tilbakemeldingsmekanismen involverer det juxtaglomerulære apparatet (Figur 3) og en parakrin signalmekanisme som bruker adenosintrifosfat (ATP), adenosin og nitrogenoksid (NO). Denne mekanismen stimulerer enten sammentrekning eller avslapning av afferente arteriolære glatte muskelceller. Husk at den distale innviklede tubulen er i intim kontakt med glomerulus afferente og efferente arterioler. Spesialiserte makula densa-celler i dette segmentet av tubulen reagerer på endringer i væskestrømningshastigheten og Na+ – konsentrasjonen. Etter hvert som glomerulær filtratasjonshastighet øker, er det mindre Tid For NaCl å reabsorberes i det proksimale innviklede tubuli, noe som resulterer i høyere osmolaritet i filtratet. Den økte væskebevegelsen avbøyer sterkere enkelt nonmotile cilia på macula densa-celler. Denne økte osmolariteten i den dannende urinen, og den større strømningshastigheten i det distale innviklede tubuli, aktiverer macula densa-celler for å reagere ved å frigjøre ATP og adenosin (EN METABOLITT AV ATP). ATP og adenosin virker lokalt som parakrinfaktorer for å stimulere de myogene juxtaglomerulære cellene i den afferente arteriolen til å innsnevre, senke blodstrømmen og redusere glomerulær filtratasjonshastighet. Omvendt, når glomerulær filtratasjonshastighet avtar, Er Det mindre Na+ i dannende urin, og de fleste vil bli reabsorbert før de når macula densa, noe som vil resultere i redusert ATP og adenosin, slik at den afferente arteriolen kan utvides og øke glomerulær filtratasjonshastighet. Nitrogenoksid har motsatt effekt, og slapper av den afferente arteriolen SAMTIDIG SOM ATP og adenosin stimulerer den til å trekke seg sammen. Dermed finjusterer nitrogenoksid effekten av adenosin og ATP på glomerulær filtratasjonshastighet.

Lying just outside Bowman’s capsule and the glomerulus is the juxtaglomerular apparatus (Figure 3). Ved tidspunktet hvor afferente og efferente arterioler går inn og ut Av Bowmans kapsel, kommer den første delen av den distale innviklede tubulen i direkte kontakt med arteriolene. Veggen av den distale convoluted tubule på det punktet danner en del av jga kjent som macula densa. Denne klyngen av kuboide epitelceller overvåker væskesammensetningen av væske som strømmer gjennom den distale innviklede tubule. Som svar På konsentrasjonen Av Na+ i væsken som strømmer forbi dem, frigjør disse cellene parakrinsignaler. De har også en enkelt, nonmotile cilium som reagerer på frekvensen av væskebevegelse i tubuli. Parakrinsignalene som frigjøres som respons på endringer i strømningshastighet og Na+ konsentrasjon er ATP og adenosin.

figur 3. (a) det juxtaglomerulære apparatet tillater spesialiserte celler å overvåke sammensetningen av væsken i det distale innviklede tubuli og justere glomerulær filtreringshastighet. (B) denne mikrograph viser glomerulus og omkringliggende strukturer. Lm × 1540. (Micrograph levert Av Regents Of University Of Michigan Medical School © 2012)

en annen celletype i dette apparatet er den juxtaglomerulære cellen. Dette er en modifisert, glatt muskelcelle som forer den afferente arteriolen som kan trekke seg sammen eller slappe av som svar PÅ ATP eller adenosin frigjort av macula densa. Slike sammentrekning og avslapping regulerer blodstrømmen til glomerulus. Hvis osmolariteten til filtratet er for høy (hyperosmotisk), vil de juxtaglomerulære cellene trekke seg sammen, redusere glomerulær filtreringshastighet (GFR) slik at mindre plasma filtreres, noe som fører til mindre urindannelse og større oppbevaring av væske. Dette vil til slutt redusere blod osmolaritet mot fysiologisk norm. Hvis osmolariteten til filtratet er for lav, vil de juxtaglomerulære cellene slappe av, øke glomerulær filtreringshastighet og øke tapet av vann til urinen, noe som forårsaker at blodets osmolaritet stiger. Med andre ord, når osmolaritet går opp, reduseres filtrering og urindannelse og vann beholdes. Når osmolaritet går ned, filtrering og urindannelse øker og vann går tapt ved hjelp av urinen. Nettoresultatet av disse motsatte handlingene er å holde filtreringshastigheten relativt konstant. En annen funksjon av makula densa-cellene er å regulere reninfrigivelse fra de juxtaglomerulære cellene i den afferente arteriolen (Figur 4). Aktiv renin er et protein som består av 304 aminosyrer som spalter flere aminosyrer fra angiotensinogen for å produsere angiotensin I. Angiotensin I er ikke biologisk aktiv før den omdannes til angiotensin II av angiotensinkonverterende enzym (ACE) fra lungene. Angiotensin II er en systemisk vasokonstriktor som bidrar til å regulere blodtrykket ved å øke det. Angiotensin II stimulerer også frigivelsen av steroidhormonet aldosteron fra binyrene. Aldosteron stimulerer Na+ reabsorpsjon av nyrene, noe som også resulterer i vannretensjon og økt blodtrykk.

Figur 4. Enzymet renin omdanner proenzymet angiotensin I; det lungeavledede enzymet ACE omdanner angiotensin i til aktiv angiotensin II.

Kapittel Gjennomgang

nyrene er innervert av sympatiske nerver i det autonome nervesystemet. Sympatisk nervøs aktivitet reduserer blodstrømmen til nyrene, noe som gjør mer blod tilgjengelig for andre områder av kroppen i tider med stress. Den arteriolære myogene mekanismen opprettholder en jevn blodstrøm ved å forårsake arteriolær glatt muskel til kontrakt når blodtrykket øker og får det til å slappe av når blodtrykket avtar. Tubuloglomerulær tilbakemelding innebærer parakrin signalering ved det juxtaglomerulære apparatet for å forårsake vasokonstriksjon eller vasodilasjon for å opprettholde en jevn blodstrøm.Kontraktile mesangiale celler utfører videre en rolle i å regulere hastigheten der blodet filtreres. Spesialiserte celler i det juxtaglomerulære apparatet produserer parakrinsignaler for å regulere blodstrømmen og filtreringshastigheten til glomerulus. Andre juxtaglomerulære apparatceller produserer enzymet renin, som spiller en sentral rolle i blodtrykksreguleringen

Selvkontroll

Svar på spørsmålet nedenfor for å se hvor godt du forstår emnene som er dekket i forrige avsnitt.