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약리학적인 치료

부재에서 환자의 편견 또는 금기,치료 angiotensin‐converting enzyme(ACE)억제제와 베타 차단제시에 대한 모든 환자와 LV 수축기능 장애에 관계없이,존재 또는 심각도의 증상이 서맥 심장 마비의. 모두 에이전트는 독립적으로 사망률 감소 및 질병에 환자 LV 수축기능 장애 및 에이스 억제물은 또한 지연의 발병 심장 마비 환자에서 증상으로 증상 LV 수축기능 장애. 에이스 억제물을 제공하는 직학적 혜택하여 후 부하 감소를 통해 주변 혈관,그리고 또한 유익한 neurohormonal 향을 줄이고 maladaptive 좌 심실 리모델링. 의 설정에서 실패하는 마음,보상 아드레날린의 활성화가 발생하더라도,이와 관련된 해로운 결과 같은 증가 심근 산소 요구량,심 섬유,그리고 불리한 심실 리모델링. β 차단제는 교감 신경 활성화에 대한 이러한 병리학 적 반응을 개선 시키거나 역전시킨다. 추가적인 α‐차단 특성(예:carvedilol)을 갖는 약제는 또한 혈관 확장을 통한 후 부하 감소를 제공합니다.

한 연구 결과 관찰의 발생이 적은 hospitalisations 치료 환자에서 높은 낮은 대량의 에이스 억제물,5 지만 상당한 neurohormonal 또는 사망률의 차이 설명되었습니다. 다른 한편으로는,β 차단제 처리로 심부전에 있는 이환율 그리고 사망률에 복용량 관련 이득이 있는 것처럼 보입니다. 일반적으로 사망률은 대다수의 시련에 대해 전반적으로 약 30%감소합니다.모두 6β1 선택적 에이전트(bisoprolol,메 호박)및 비 선택적 β1‐2‐제(carvedilol)되었는 다음과 같환율과 사망률을 줄이기 위해 중심부에 실패입니다. 이 Carvedilol 또는 메 유럽 체험(COMET)에 비해 carvedilol 를 짧은 연기 메(메 주석산염),고 우수한 생존과 carvedilol;그러나,더 큰 미래의,무작위,head‐to‐head 의 비교 carvedilol 을 메 호박 수행되었습니다.7

앤지오텐신 II 유형 1 수용체 길항제(앤지오텐신 수용체 차단제 또는 arb 제)개발을 완벽하게 차단하는 효과의 앤지오텐신 II,는 때문에 대한 대안 생산 경로는 완전히 제거되는 것은 아닙 에이스 억제제 치료입니다. 안지오텐신 II 는 혈관 수축 및 심근 섬유증을 비롯한 여러 가지 불리한 과정을 촉진하는데 연루되어왔다. 과 관련하여 질병과 사망 혜택 arb 제 표시할 합리적인 대체에 대한 에이스 억제물의 처리를 위해 LV 수축기능 장애 환자에서 유제품의 에이스 억제제입니다.8 의 추가 ARB candesartan 기준 심부전 치료를 포함하여,에이스 억제물,에 표시되었다 Candesartan 에서 심장 마비의 평가로 인한 사망률을 감소시킨다는 사실과 사망률을(편)‐추가 시험의 위험을 줄이기 위해 심혈을 죽이고 심장 마비 입원:483(38%)의 candesartan 그룹의 경험과 결합 끝점,대 538(42%)의 위약 그룹(p=0.011)는 경험과 결합니다.9 하는 동안 환자들 수 있습 유제품의 에이스 억제물이기 때문에 기침의 증가와 관련된닌 농도의 발생,기침이 일반적으로 크게 덜와 arb 제지만,으로,에이스 억제물,hyperkalaemia 과 신부전 발생할 수도 있습니다 ARB 치료입니다.

을 위한 환자할 수 없고 에이스 억제물 또는 ARB 때문에 다른 이유로보다 저혈압(와 같은 신부전 또는 hyperkalaemia),적절한 대안 혈관 확장 요법은 하이드랄라진/질산염,조합 또한 향상 환자의 생존 LV 수축기능 장애 위약에 비해지만,낮은 정도보다 에이스 억제물 또는 ARB.10 또한,최근 아프리카계 미국인 심장 마비 시험(A‐무게)증명하는 또 하이드랄라진고 isosorbide 디 니트 레이트를 기준 심장 마비에 있는 처리는 흑인으로 심각한 심장 마비(New York Heart Association(NYHA)functional class III 또는 IV)결과 43%감소에서 모두 사망의 원인 vs. 위약(6.2%대 10.2%,respectively).11

부신 피질 호르몬은 완전히 억제되도,만성 에이스 억제물 치료,원인은 나트륨 보유,칼륨을 낭비하,심근 섬유,그리고 내 피능. 에서 무작위 Aldactone 평가 연구(지속적으로 높은 온도),환자 심각한 심장 마비(NYHA class III 또는 IV,LV 방출 분수⩽35%)는 사람이 이미 있었다 에이스 억제물과이뇨 무작위과 처리 spironolactone30%으로 인한 사망률을 감소시킨다는 사 vs. 위약(46%사망한 위약 대 35%spironolactone 그룹,p<0.001).12 적인 길항근 eplerenone 는 부작용 대신 사용할 수 있는 경우에는 환자 개발하고 귀찮은 가끔 여성형 유방과 spironolactone,eplerenone 는 부작용이 있지만 현재는 입증된 성과를 개선하는 환자에서 LV 전 후,급성 심근 경색이다.

생존에 대한 결정적인 효과가 적지 만 이환율에 대한 효과가있는 다른 약제도 NICM 의 치료에 사용됩니다. 이뇨제가 자주 사용되의 관리를 위한 볼륨 과부하지만,주의 용량 적정법이 사용될 수 있어야를 최소화하고 부작용을 전해질의 불균형,저혈압,신장하기에 충분합니다.

에 대한 심장 마비 환자에서 부비동 리듬과 치료 digoxin 향상 사망률 감소를 포함하여 모든 원인과 심장 마비 hospitalisations 없지만,최종 생존 혜택을 표시되었습니다.13.

의 역할을 칼슘 채널 차단제의 설정에서 제품이 가 제한 제어의 다른 조건 등과 같은 고혈압,지 않을 적절히 관리되는 다른 에이전트와 더 강력한 생존과 같은 혜택으로 에이스 억제물 또는 β 차단기가 있습니다. 두 번째 세대제(암,펠로 디핀,isradipine,nicardipine)는 더 많은 선택한 엷게 보다 초대전,따라서 피해의 문제는 부정적인 inotropy 선도적 반응성에 공감합니다. 암만 에이전트는 공부에서 큰 무작위 제어판의 심장 마비 환자,그리고 그것을 가지고 있는 것을 확인할 수 있었 중립 아니지만 부정적인 생존에 미치는 영향.14Amiodarone 은 중요한 것은 다른 항 부정맥제와 달리 LV 기능 장애 환자의 사망률을 증가시키는 것으로 보이지 않는 항 부정맥제입니다.15

Amiodarone 은 갑작스런 사망의 1 차 예방 또는 LV 기능 장애 환자의 사망률 감소에 대해서는 표시되지 않습니다; 그러나,amiodarone 은 이식 가능한 심장‐제세 동기(icd)의 후보자가 아닌 환자에서 선택의 치료법입니다. 또한,amiodarone 은 재발 성 심실 성 빈맥 환자에서 ICD 배출 빈도를 줄이기위한 유용한 보조 치료법 일 수있다.

있지만 명백한 증거에 대한 만성 항응고제 조건에 대해지 않은 때때로 발생한 심장 마비 환자에서 같은 심방 세동,심장 내 혈전,또는 역사의전은 현재 없습니다 결정적인 데이터를 지원하는 만성 항응고제 또는 혈소판 치료 전적으로의 처리를 위한 낮은 방출 분수.

정맥 주입 치료에 사용되는 제품이 가 포함될 수 있습 긍정적인 수축성제(adrenergic agonists,포스 억제제 및 dopaminergic agonists)또는 재조합 human B‐type natriuretic peptide,nesiritide. 연속 주입의 긍정적인 수축성 및 에이전트가 표시 단기간에 대한 치료의 심장성 충격하는 동안,더 장기간 치료가 필요할 수 있습니다리는 심장이식,또는 만성적 치료에서 최종 단계 심 실패입니다. 혈역학 및 심장 출력이 향상 되더라도,정맥 내 inotropes 는 많은 경우에 사망률을 증가시킬 가능성이 있습니다. 간헐적으로 외래 주입의 inotropes 되지 않은 결정적으로 표시를 향상시킬 사망률 또는 사망하는 동안,구두 수축성 및 에이전트가 관련 사망률 증가와. Nesiritide 는 정맥,동맥,및 관상 동맥 혈관 확장 속성 없이 직접 수축성 및 효과. 여러 단기적 시험(대부분<48 시간의 치료 기간)증명 유리학적 효과의 증가를 포함하여 심장 인덱스 및 감소는 폐 모세관 쐐기 압력,환자에 있는 치료를 위한 급성 심장이 대상성 실패입니다.16 그러나,장기간의 효과 nesiritide 에서 질병과 사망 설치되지 않았습니다,그리고 사실 최근 분석은 제안된 위험을 증가의 사망.17

표 11 은 NICM 에 대한 의료 및 장치 요법을 모두 요약 한 것입니다.