by Bayan Al Othman, MD on December 29, 2020.
視神経萎縮とは、視神経を構成する網膜神経節細胞軸索の死を指し、眼底鏡検査で淡い視神経の結果として得られる画像を指す。 視神経萎縮は、網膜から外側geniculateへのパスに沿ってどこでも視神経損傷の無数の原因から生じる最終段階です。 視神経は網膜情報を脳に伝達するので、視神経萎縮は視力喪失と関連している。 視神経萎縮は、萎縮が廃用を意味するので、やや誤った名称であり、したがって視神経損傷は視神経障害と呼ばれる方がよい。
病因
神経節細胞機能を損なう可能性のあるものは、（時間の経過とともに）視神経萎縮（およびより広義には視神経障害）を引き起こす可能性 視神経萎縮は、眼内の損傷（緑内障、視神経炎、乳頭浮腫など）のために起こり得る。視神経の脳への経路に沿って（腫瘍、神経変性障害、外傷など）、視神経の脳への経路に沿って（腫瘍、神経変性障害、外傷など）、視神経の脳への経路に沿って（腫瘍、またはそれは先天性であり得る（Leberの遺伝性視神経萎縮、常染色体優性視神経萎縮）。
危険因子
危険因子は、眼圧の上昇（緑内障）、虚血、圧迫（腫瘍）、炎症、感染などから色域を実行します。 以下の鑑別診断を参照してください。
一般的な病理
視神経は、網膜から脳に視覚情報を運ぶ網膜神経節細胞の1.2万の軸索の束である。 視神経は、損傷後に再生しない乏突起膠細胞によって有髄化される。 視神経萎縮では、軸索の喪失およびミエリンの収縮があり、視神経膠症および視神経カップの拡大をもたらす。
一次予防
視神経萎縮は、視神経に損傷を引き起こすプロセスの最終段階です。 医療行為は現在、萎縮性視神経に機能（軸索を再成長させる）を戻すことができず、せいぜい機能が残っているものは何でも安定させることができる。 一次予防（損傷を引き起こすプロセスの除去）は、軸索および視神経萎縮（神経障害）の損失を防ぐための目標である。視神経は網膜から脳への情報の導管であるため、損傷した視神経は視力喪失をもたらす。
診断
視神経は網膜から脳への情報の導管である。
視神経は網膜から脳への情報の導管である。
微妙な損傷は鋭敏さに影響を与えないかもしれませんが、対照または色覚の損失をもたらすかもしれません。 重度の損傷は、法的な失明から光の知覚につながる可能性があります。 視神経の一部への損傷は、対応する視野における視力の喪失をもたらす。 時折損傷を引き起こすプロセスがapoptosisが起こる前に取除かれれば（例えばchiasmを圧縮するか、またはサルコイドの発火を減らす下垂体の腫瘍の取り外し）視覚機能の改善は注意されるかもしれません。 完全な診断は視神経の出現、視覚機能（視野、対照、色、鋭敏さ）のテスト、損傷の原因となる要因を識別し、視野の損失のための他の原因を除外することに基づ
特定の椎間板の外観は、視神経損傷の原因を特定するのに役立ちます。 古い個人のセクターディスク蒼白はNAIONによって引き起こされた可能性があります。 高齢者では再びグリオーシスを伴う重度の視神経萎縮は巨細胞動脈炎によるものであった可能性がある。 乳頭浮腫による損傷は、網膜の襞を残し、時には視神経頭部に輝く体を残すことがある。 カッピングは緑内障を示唆している。
光コヒーレンス断層撮影は、神経線維層/神経節軸索の状態を確認するための貴重なツールとなっている。 神経線維層の高さの定量化と規範的データとの比較は、軸索の損失を文書化し、視力喪失の原因として視神経と網膜疾患を区別することができます。
歴史
医師は目がこの接合部に到着した方法を知る必要があるので、歴史は視神経萎縮の診断に重要です。 すべての薬、視力喪失の時間経過、関連する症状などを含む過去の病歴に注意を払って慎重な歴史は、正しい診断に到着するために重要です。
身体検査
視野、色とコントラストビジョンの評価、眼圧の評価、求心性瞳孔欠損の探し、眼底検査を含む完全な眼検査を行う必要があります。
徴候
視神経萎縮は徴候であり、典型的には視神経蒼白として注目される。 これは視神経の損傷に終ってプロセスの終わりの段階です。 視神経線維層が薄くなっているか欠けているので、椎間板の縁は鋭く見え、椎間板は薄く、おそらく椎間板頭部に小さな血管がないことを反映してい
視神経萎縮（神経障害）の例:
症状
視神経萎縮の主な症状は視力喪失です。 他のどの徴候もディスク損傷を引き起こした根本的なプロセスに帰因しています（角度の閉鎖の緑内障の苦痛のような）。
臨床診断
視神経萎縮は、通常、診断することは困難ではない（特徴的な淡い視神経乳頭）が、視神経萎縮の原因を確認することは困難な場合があ 時には、視力喪失の原因は、微妙な視神経障害と網膜の疾患（またはその両方）とを区別することが困難な場合があります。 電気生理学は、神経線維層の厚さを評価するために有用であり得る（ＥＲＧ、ＭＥＲＧ）、ＯＣＴは、そのような場合に有用であり得る。
特徴的な視野パターンには、視神経乳頭欠損（盲中心暗点）、弓状欠損（高度を含む）または側頭くさび欠損（鼻繊維）、視神経病変のためのbitemporal（上）野欠損、および視神経後病変のためのhemianopsiaが含まれる。
原因不明の視神経萎縮を呈する患者には、以下の作業を考慮する必要があります。
- 求心性瞳孔のチェック
- 視野30-2、色覚
- コントラストのある脳と軌道のMRI
- コントラストのあるCT（骨疾患、副鼻腔をチェック）
- 血圧と心血管健康のチェック（頸動脈など）。）、グルコース
歴史や検査が示唆されている場合、これらのための画面:重金属、B12、葉酸、FTA ABS、VDRL、ANA、ホモシステイン、ACE、抗リン脂質抗体、トーチパネル
診断手順
- 視野検査（ハンフリー30-2、接線スクリーン）-病変の位置をローカライズ
- 光コヒーレンス断層撮影（OCT）-網膜周囲神経線維層および/または神経節細胞層の厚さを評価する。
- ERG、mERG-網膜疾患を除外する。神経イメージング（MRI、CT）-腫瘍、骨の成長、副鼻腔炎、骨折、多発性硬化症、および感染症のためのロバに。
- 神経イメージング（MRI、CT）–腫瘍、骨の成長、副鼻腔炎、骨折、多発 上記のように、歴史や検査が示唆される場合、重金属、B12、葉酸、VDRL、ANA、ホモシステイン、ACE、抗リン脂質抗体、トーチパネルをスクリーニングすることが有用であ
鑑別診断
視神経萎縮は、通常、診断することは困難ではないが、視神経形成不全、有髄神経線維、近視または強膜三日月、または傾いた円板と混同
視神経萎縮の原因は次のとおりです:
- 圧縮–乳頭浮腫、腫瘍、骨の成長（線維性異形成、osteopetrosis）、甲状腺眼疾患、chiasmal（下垂体など）、視神経鞘髄膜腫、ディスクドルーゼン、眼圧上昇（緑内障）に続発
- 血管–動脈性および非動脈性虚血性視神経症、糖尿病、
- 炎症性サルコイド、全身性ループス、ベーチェット、脱髄（MS）など。
- 感染性–ウイルス性、細菌性、真菌性感染症-ヘルペス、TB、bartonellaなど
- 毒性&栄養–エタンブトール、アミオダロン、メタノール、ビタミン欠乏症などの多くの薬
- 代謝–糖尿病
- 腫瘍性–リンパ腫、白血病、腫瘍、神経膠腫
- 遺伝的–常染色体優性視神経萎縮（OPA1）、レバーの遺伝性視神経萎縮、レバーの遺伝性視神経症、網膜変性
- 放射線視神経障害
- 外傷性視神経障害
管理
管理目標は、視神経萎縮が注目される前に介入するか、残りの機能を保存することです。 これは視神経の損傷のための根本的な原因によって決まります。 例えば、緑内障における眼圧制御、サルコイドにおける炎症の制御などが挙げられる。
予後
緑内障の研究（OCT神経線維層の測定および他の方法に基づく）は、視力喪失が評価される前に視神経にいくつかの予備（軸索）があるこ その予備が枯渇した後、神経線維の損失の小さな変化は、視力の有意な減少につながる。 我々は死んだ軸索を置き換えることはできませんので、早期発見が鍵です。