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非特異的防御は、病気に対する身体の最初の防衛線です。 それらは特定の病原体に向けられていません。 非特異的防御は、その原因にかかわらず、すべての感染症を防御します。 自然免疫とも呼ばれています（図1）。 2).
植物や多くの下級動物は自然免疫にのみ依存しており、特定の防御メカニズムの第二のカテゴリーを持っていません。 非特異的な防御機構は、様々な侵略者に対して作用する。 自然免疫は、病原体の体内への侵入を防ぐ様々なタイプの障壁からなる。
人体の障壁:
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I.解剖学的障壁:
解剖学的障壁または物理的障壁は、病原体の体内への侵入を防ぐ障壁です。 体の最も重要な解剖学的障壁は皮膚である。
a. 皮膚は、細菌およびウイルスなどの感染性因子に対する受動的障壁である。 皮膚表面に生息する生物は、表面で死んだ皮膚の層を貫通することができません。
油腺や汗腺のような皮膚腺は、皮膚の表面で細菌の増殖を遅らせる酸を分泌します。
皮膚腺は、皮膚の表面で細菌の増殖を遅らせます。
皮膚腺は、 酸性環境は細菌および他の微生物を殺すことができます。 汗、唾液、涙には、細菌の細胞壁を攻撃するリゾチームも含まれています。
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B.病原体は口と鼻から体内に入ることもできます。 しかし、非特異的な防御はこれらの開口部を保護する。 呼吸管、消化管、尿管、および生殖管を覆う粘膜は、効果的な障壁を形成する粘液を分泌する。 粘着性の液体である粘液は病原体を捕捉する。 鼻および喉のトラップのウイルスおよび細菌の粘液性、繊毛および毛。 生理的障壁：
多くの生理的障壁が病原体から体を保護します。
a.酸分泌、すなわち胃のHCIは、消化器系に入る可能性のある生物を破壊する。
b. 涙、唾液、汗、組織液に含まれる酵素であるリゾチームは、多くの細菌の細胞壁を溶解することによって細菌を攻撃します。
c.耳のワックスか耳垢はほこりを引っ掛け、細菌および昆虫を殺します。 補体複合体は、様々な方法で細菌を破壊する20個のタンパク質の群である。
d.補体複合体は、細菌を破壊する20個のタンパク質の群である。 血液中の塩基性ポリペプチドは、特定の特定のタイプのグラム+ve細菌を不活性化することができる。
e.
f.ウイルスに感染した特定の細胞は、糖タンパク質のクラスであるインターフェロンを放出する。 インターフェロンは、周囲の非感染細胞を保護する。 これはサイトカインバリアとも呼ばれます。
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g.感染に対する応答として体内で発熱が発生します。 それは病気ではないし、微生物を引き起こす病気の成長を禁じるのに役立ちます;微生物は温度の狭い範囲の内でしか存続できないので。 従って熱は頻繁に微生物の成長を減速するか、または停止します。
パラセタモールなどの解熱薬は、サーモスタットの設定点を低下させ、発熱の症状を軽減します。 脳への不可逆的な損傷を避けるために、非常に高温の場合にのみ薬を服用することをお勧めします。 食作用または細胞障壁：
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食作用は、「侵入剤の細胞摂取」を意味します。
食作用は、「侵入剤の細胞摂取」を意味します。
食作用は、「侵入剤の細胞摂取」を意味します。
食作用は、「侵入剤の細胞摂取」を意味します。 食細胞には、マクロファージおよび好中球顆粒球が含まれ、血液および組織に入る細菌、ウイルスおよび他の侵入剤を攻撃および巻き込むことができる。 これらの細胞は骨髄で形成され、必要に応じて血液中に放出される。 これらの細胞は、diapedesisによって血管の細孔を通って移動することができます。 好中球とともに大食細胞はボディのreticuloのendothelialシステムを形作ります。 好中球は、マクロファージが単球から形成されている間、循環血液中の細菌を攻撃し、破壊することができる成熟した細胞である。
好中球は、単球から マクロファージは、組織内疾患剤を破壊することができる。 マクロファージは体全体に分布しています。
炎症反応:
人体の様々な障壁にもかかわらず、病原体が体内に入り、組織損傷を引き起こすことがあります。 化学薬品、熱、外傷等。 また、組織損傷を引き起こす可能性があります。 負傷した細胞は、ヒスタミン、セロトニン、プロスタグランジン、補体系の反応生成物、ブラジキニンおよびリンホカイン（特殊細胞T細胞の一種によって放出される）のような化学物質を放出する。 これらの化学物質は、炎症反応と呼ばれる一連の変化を開始する。 炎症反応は、組織損傷に対する身体の非特異的防御反応である。
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炎症は、以下の変化によって特徴付けられる：
a.局所血管はかなり拡張し、患部への毛細血管血流の増加を引き起こし、局所的に温度を上昇させる。
A.局所血管はかなり拡張し、患部への毛細血管血流の増加を引き起こし、局所的に温度を上昇させる。 熱は環境を微生物のために好ましくなくさせ、治療を促進し、白血球の移動性を上げ、そして近くの細胞の代謝率を高めます。
b.毛細血管壁の透過性が増加する。 これにより、間質空間への流体の漏れが増加する。
c.漏れが増加すると、感染した/負傷した領域が膨潤する。 これは浮腫と呼ばれます。
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d.凝固因子は、フィブリノーゲンおよび他のタンパク質の過剰量に起因する多くの小さな血栓の形成を誘発する。 インターフェロンはまた大食細胞および他の白血球によってウイルス感染が起こるとき解放されます。 インターフェロンは、感染していない細胞を感染に抵抗性にする。
e.多数の顆粒球および単球が組織に移行する。 これらの細胞は死んだ微生物、細胞および残骸をきれいにする。 重度の炎症の発症後、好中球の数は、マイクロリットル当たり正常な4000-5000から約15000-25000に増加する。 好中球のこの増加は好中球増加と呼ばれます。
f.マクロファージおよび好中球は、食作用によって病原体を破壊する。 炎症反応は、しばしば、隣接する領域へのウイルス、細菌および真菌などの疾患を引き起こす薬剤の拡散を停止するのに十分強い。 応答は、化学シグナルの放出から始まり、単球による浄化で終わる。 これが侵略者を止めるのに十分でない場合、補体系と特定の防御機構が作用する。
損傷した組織における数日間の炎症の後、死んだ好中球およびマクロファージの様々な部分、壊死組織および組織液が蓄積する。 これは膿と呼ばれます。 補体系は、肝臓で産生される約20の保護タンパク質の群を含む。
補体系は、肝臓で産生される約20の保護タンパク質の群を含む。
補 それらの多くは酵素前駆体である。 それらは、組織空間と同様に血漿中に見出される。 それらはC1からC9、BおよびD蛋白質と示されます。 これらは通常不活性であり、必要が生じたときに活性化することができる。
補体タンパク質は、配列内で活性になる。 これはカスケード機構と呼ばれ、すなわちC1がC2を活性化するなどである。 最後の5つのタンパク質は、攻撃者の原形質膜に埋め込まれた膜攻撃複合体（MAC）を形成する。
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塩は侵入者に入り、水が膜を通過し、微生物を膨潤させ、破裂させる。 補体タンパク質はまた、食細胞による攻撃のために侵略者の外面にタグ付けすることによって免疫応答と一緒に働き、免疫系の作用を補完する。
インターフェロンとナチュラルキラー細胞–ウイルスに対する防御：
免疫系の二つのコンポーネントは、ウイルス、インターフェロンとナチュラルキ これらのコンポーネントは、ウイルスの多くの種類を攻撃するので、彼らは非特異的な防御として考えられています。
A.インターフェロンは、ウイルスの複製を妨害するタンパク質である。 インターフェロンは、ウイルスによって攻撃される細胞によって産生される種特異的な化学物質である。 それは、ウイルスによる攻撃に抵抗するために近隣の非感染細胞に警告する（図10）。 3). これは、感染の進行を遅くし、多くの場合、応答する免疫系の時間の特定の防御を与えます。 インターフェロンとナチュラルキラー細胞はまた、癌細胞と戦うのに役立ちます。 ナチュラルキラー細胞またはNK細胞は、食細胞とは異なり、病原体自体ではなく病原体に感染した細胞を攻撃する大きな白血球です。 これらの細胞は、ウイルスに感染した体細胞を攻撃します。 ウイルスは宿主細胞内でのみ複製することができるので、宿主細胞を殺すこともウイルスを破壊する。
ナチュラルキラー細胞は、癌細胞やウイルスに感染した細胞を殺すのに特に効果的です。 ナチュラルキラー細胞は、その標的細胞の細胞膜を穿刺し、水が細胞に突入することを可能にし、細胞を破裂させる。 これは細胞溶解と呼ばれます。 NK細胞はまた、自然界で抗ウイルス性および炎症性であるサイトカインを分泌する。
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