中国の真冬に肺炎の異常な症例が現れ始めました。 原因は、研究者が後で学ぶだろう、科学に新しいコロナウイルスでした。 3月までに、感染は他のアジア諸国や海外に広がり始めました。 人々は死にかけていた、と世界保健機関は、グローバルな健康警告を発行しました。しかし、これは2020年ではなく2003年であり、病気はCovid-19ではなくSARSでした。 6月までに、流行はほぼなくなり、世界中で8,098人の感染が確認され、774人の死亡が確認されました。 2004年以降、SARSの症例は報告されていない。
今日のCovid-19の原因となる密接に関連するコロナウイルスとは対照的に、7月16日の時点で13,600,000人以上が確認され、585,000人以上が死亡しています。
なぜ今日のコロナウイルスが広がり続けている間にSARSは消えたのですか？
なぜSARSは消えたのですか？
なぜSARSは消えた なぜ、そのことについては、これらのコロナウイルスの両方が、元のコウモリの宿主からまったく人々にこぼれ落ちたのですか？そして、それらの質問と同じように重要なのは別のものです：次に何が起こりますか？現在のパンデミックに直面しているので、Covid-19を引き起こすウイルスであるSARS-CoV-2が今後数ヶ月と数年でどのように進化する可能性があるかを理解す ウイルスは致命的な性格を失い、人類との進化のdétenteに落ち着く可能性があります。 過去に別のコロナウイルスに起こったかもしれないように、それはちょうど別の冷たいウイルスとして終わるかもしれません。 しかし、それは深刻な脅威のままであるか、おそらくより致命的になるように進化する可能性もあります。 結果は、ウイルスとその宿主が互いにどのように反応するかを形作る生態学的および進化的な力の複雑で、時には微妙な相互作用に依存する。
“進化について学ぶことの一つは、決して一般化することではありません”と、オーストラリアのシドニー大学の進化ウイルス学者であり、The Annual Review of Ecology,Evolution,And Systematicsの新興ウイルスの進化に関する記事の著者であるEdward Holmes氏は述べています。 “それは状況の生物学的ニュアンスに完全に依存します。”
ウイルスの成功へのステップ
過去または現在の流行を引き起こした最も恐ろしいウイルスの多くは、他の動物に由来し、他の霊長類からのHIV、鳥や豚からのインフルエンザ、おそらくコウモリからのエボラ出血熱などの人々に飛び乗った。 だから、あまりにも、コロナウイルスの場合：sars（重度の急性呼吸器症候群）、MERS（中東呼吸器症候群）、Covid-19の背後にあるものは、おそらくコウモリに由来し、別の飛石種、
しかし、ある種から別の種へのジャンプを行うことは、成功したウイルスは宿主にしっかりと適応させなければならないので、容易ではありません。
宿主細胞に入るためには、ウイルスの表面上の分子は、ロックにフィッティングするキーのように、細胞の外側にある受容体と一致しなければならな 細胞内に入ると、ウイルスは細胞の免疫防御を回避し、宿主の生化学の適切な部分を徴発して新しいウイルスを放出する必要があります。 これらの要因のいずれかまたはすべては、ある宿主種から別の宿主種に異なる可能性が高いため、ウイルスは遺伝的に変化する必要があります。
ホストの切り替えには、実際には二つのステップがありますが、これらは重複する可能性があります。 第一に、ウイルスは新しい宿主の細胞に侵入することができなければならない：それは宿主を病気にするための最小要件である。 しかし、流行を引き起こすことができるようになるためには、ウイルスはまた、新しい宿主において感染性、すなわち個体間で伝達可能になる必要があ それは、ウイルスを時折の迷惑から広範な害を引き起こす可能性のあるものに昇格させるものです。SARS-CoV-2は、これらの二つの段階を明確に示しています。
コウモリのウイルスと比較して、人々に感染するウイルスとセンゴリンの近親者の両方が、表面の形状を変化させる突然変異を運ぶ”スパイクタンパク質。”変化は、ウイルスを入れるために宿主細胞受容体に結合する場所にあります。 これは、突然変異が最初にパンゴリンまたは未確認の種のいずれかで発生し、ウイルスが人々に飛び越えることを可能にしたことを示唆している。しかし、sars-CoV-2は、コウモリやセンザンコウウイルスでは発生しないため、スパイクタンパク質に他の変化をもたらします。 一つは、他のコロナウイルスやインフルエンザウイルスをより感染性にすることが知られている多塩基性切断部位と呼ばれる領域にあります。 もう一つはスパイク蛋白質をより少なく壊れやすくさせるようで細胞培養を用いる実験室の実験で、ウイルスをより伝染性にさせます。 この突然変異は、Covid-19のパンデミックが進行するにつれてより一般的になり、現実世界でもウイルスの感染性を高めることを示唆していますが、証明 （幸いなことに、それは広がりを増やすかもしれませんが、人々を病気にするようには見えません。)
この進化の二段階-最初のスピルオーバー、その後、新しいホストへの適応—彼らはホストをシフトするように、おそらくほとんどのウイルスの特徴である、ダニエルストリッカー、グラスゴー大学のウイルス生態学者は述べています。 もしそうなら、新興ウイルスは、おそらくそれが咲く流行のために必要な変異を取得するまで、ウイルスはかろうじてによってこすり、絶滅の瀬戸際にStreickerは、コウモリの狂犬病の研究でこれを見ている—狂犬病ウイルスは、異なるコウモリ種の間で何度もジャンプしているので、新興ウイルスの進化を研究するための良いモデルである、と彼は言います。 彼と彼の同僚は、このようなホストシフトを受けていた狂犬病ウイルスの遺伝的配列データの数十年分を見ました。 より大きな集団にはより小さな集団よりも多くの遺伝的変異体が含まれているため、サンプルの遺伝的多様性を測定することで、科学者はウイルスが
チームは、彼らが研究した13のウイルス株のほとんどが、新しいコウモリ種に切り替えた直後に離陸しなかったことを発見しました。 代わりに、ウイルスは、彼らが流行レベルに爆発することを可能にした突然変異—まだ未知の機能の—を獲得する前に、何年も何十年もの間、限界的な存在を 驚くことではないが、最も速く出現したウイルスは、花を咲かせるために最も少ない遺伝的変化を必要とするウイルスであった。
SARS-CoV-2は、おそらくそれが繁栄することを可能にする重要な適応、おそらく多塩基性切断部位への変異、おそらくまだ同定されていない他のものを獲得する前に、同様の希薄な段階を通過した。 いずれにしても、ホストシフトを研究するコーネル大学のウイルス学者であるColin Parrish氏は、「武漢の最初の人がコロナウイルスと同定された頃には、おそらくしばらくの間、人々の中にいたでしょう。”
SARS-CoV-2が正常に適応したのは私たちの不運でした。 人間にこぼれる多くのウイルスは決してしません。 ニュージーランドのオタゴ大学の進化ウイルス学者であるJemma Geogheganは、約220から250のウイルスが人々に感染することが知られていますが、約半分しか伝染しません。 残りは行き止まりの感染症です。 彼らもカウントすることができます前に、他の多くのスピルオーバーイベントは、おそらく出fizzleので、半分は、彼女が追加し、寛大な推定値です。もちろん、SARS-CoV-2は、より良い、またはより厄介なものになることは、十分な段階を過ぎています。 大きな問題は、次に何が起こるかということです。 一部の専門家によって支持されている1つの一般的な理論は、ウイルスはしばしば宿主に害を及ぼし始めるが、より良性の共存に向かって進化する 結局のところ、私たちが知っているウイルスの多くは、新しい宿主種の深刻な問題を引き起こし、彼らが最初に来た宿主に軽度または無疾患を引き起 そして、ウイルスの観点から、この理論は、病気の少ないホストは、動き回り、他の人と出会い、感染を広げる可能性が高いと主張しています。「ウイルスは病原性が低くなる傾向があると思います」と、南アフリカのWestern Cape大学のコロナウイルス学者であるBurtram Fielding氏は述べています。 “病原体の究極の目的は、それ自体をより多く作るために、再現することです。 あまりにも速く宿主を殺す病原体は、それ自体が再現するのに十分な時間を与えません。「SARS-CoV-2が感染する人の数を減らしたり、深刻な被害を与えたりすることによって、より速く、さらに広がることができれば、時間が経つにつれて有害性がこの種の進化的穏やか化は、OC43として知られる他のヒトコロナウイルスの1つに1世紀以上前に起こったことかもしれない、とFieldingは示唆している。 今日、OC43は4つのコロナウイルスのうちの1つであり、一般的な風邪（そしておそらく時にはより重度の病気）の症例の3分の1までを占めています。 しかし、フィールディングといくつかの他の人は、1890年に始まり、ビクトリア女王の孫と相続人を含む世界中の百万人以上の人々を殺した、世界的なパンデミック、通常はインフルエンザに起因するウイルスであった可能性があると考えています。
科学者は、そのパンデミックから生き残るウイルスサンプルがないため、それを証明するこ 一つには、1890年のパンデミックで感染した人々は、インフルエンザよりもコロナウイルスの典型的な神経系症状を経験したようです。 そして、ベルギーの研究者が2005でOC43のゲノムを配列決定し、それを他の既知のコロナウイルスと比較したとき、彼らはそれがおそらく牛ウイルスとして発 彼らは、それが1890年のパンデミックを引き起こし、その後、通常の風邪ウイルスとしてあまり厄介な共存に落ち着いた可能性があると推測しました。他の進化生物学者は同意しない。
より多くの人々が免疫になるにつれてパンデミックは確かに衰退しましたが、OC43自体が前世紀にわたって非常に病原性から主に良性に進化した確 たとえそうであったとしても、それはSARS-CoV-2が同じ軌道に従うことを意味するものではありません。 「あなたはそれがより良くなると言うことはできません、どういうわけかよく適応された病原体がその宿主に害を与えないということです。 現代の進化生物学、そして多くのデータは、それが真実である必要はないことを示しています。 それはより良くなり、厄介になる可能性があります」と、Penn State Universityの進化微生物学者であるAndrew Read氏は言います。 （ホームズは鈍いです：”病原性の進化を予測しようとすると、マグカップのゲームです”と彼は言います。)
病原性の変化を予測するのがなぜ難しいのかを理解するために、Readは、病原性の違い、つまりウイルスが宿主をどのように病気にするか、そしてその伝達性、またはある宿主個体から別の宿主個体にどのように簡単に通過するかを認識することが重要であると述べている。 進化は、より容易に広がるウイルスが進化的に適合しているため、常に伝達性の向上を促進します。 しかし、伝達性と病原性は、信頼できる方法でリンクされていない、とRead氏は述べています。 いくつかの細菌は、彼らはあなたが非常に病気にしてもうまく行います。 コレラの原因となる細菌は下痢を介して広がるので、重度の病気は彼らのために良いです。 蚊によって伝染するマラリアや黄熱病は、死のドアにいる人からでもうまく広がる可能性があります。
インフルエンザやヒトコロナウイルスのような呼吸器ウイルスは、お互いに呼吸するのに十分な宿主を必要とするため、非常に高い病原性が有害な場合もある。 しかし、SARS-CoV-2がその病原性を低下させるための明白な進化的利点はありません、それは時折人々を殺すために少しの価格を支払うので: それはまだ病気を感じていない感染した人々から、そして決して病気の徴候を示さないかもしれない人から容易に広がります。 「正直に言うと、新しいコロナウイルスはすでにかなり適合しています」とGeoghegan氏は言います。
また、時間の経過とともに病原性が減少したウイルスの多くの文書化されたインスタンスはありません。 まれな、古典的な例は侵略的なヨーロッパのウサギを制御するために南アメリカからの50年代にオーストラリアに故意に導入されたmyxomaのウイルスである。 数十年以内に、ウイルスはその病原性を減らすために進化しましたが、70から95パーセントの致死率にはかかわらず、なんと99。8割 （それ以来、再びチェックアップしています。）
しかし、粘液腫はほぼ一人で立っている、パリッシュは言います。 例えば、彼は、エボラ、ジカ、チクングニアウイルスなどの最近のヒト病原体が、ヒトにジャンプしてから比較的短時間で病原性が低下する兆候を示しているという証拠はないと指摘している。
消えたもの
私たちの過去の消えた悪夢—2003年のSARSや1918—20年のインフルエンザ、1957年、1968年、2009年のような恐怖、後退したパンデミック-ウイルスがより軽度の病気を引き起こすように進化したからではなく、他の理由で消えた。 SARSの場合、このウイルスは人々を病気にし、医療従事者は病気が手に負えなくなる前に病気を収容することができました。 “SARSを得た人々は非常に病気になり、非常に速く、容易に識別され、容易に追跡され、容易に隔離された—そして彼らの連絡先も容易に識別され、隔離された”と、クリーブランドのケース-ウェスタン-リザーブ大学の免疫学者であるマーク-キャメロンは、Sarsの流行の高さの間にトロントの病院で働いていた。 症状を示さない人々がウイルスを広げることができるので、それはCovid-19のために簡単にすることは決してありませんでした。一方、インフルエンザのパンデミックは、別の理由で後退する傾向があり、現在の瞬間により多くの希望を提供しています。
: 人口の十分は結局ウイルスを遅らせるために免疫があるようになる。 1918年のパンデミックを引き起こしたH1N1インフルエンザウイルスは、1950年代まで主なインフルエンザウイルスとして続き、その子孫はまだ人間の集団に循環している。 1918-20年にウイルスをこのような脅威にしたのは、それが斬新であり、人々はほとんど免疫を持っていなかったということです。 人口の多くがウイルスにさらされ、免疫力を発達させると、パンデミックは衰退しましたが、ウイルスは今日までのように低レベルの感染症で持続し それはインフルエンザから死ぬ最も大きい危険にある高齢者が通常彼らの生命のある時点でH1N1インフルエンザかそれのような何かに遭遇し、ある程度の免除を保つのでより少なく致命的に今主にようである、読む言う。新しいcoronavirusと、Parrishは言う、”私達はウイルスが純粋な人口で速く広がっているその1918年の期間のようなものです。「しかし、それはより多くの人々がCovid-19を捕まえるか、または予防接種を受け（それが可能になるならば、そしてそれが可能になるならば）、ある程度の免疫 「人口が大部分免疫になると、ウイルスが死ぬことは間違いありません」とParrish氏は言います。
問題は、その免疫がどれくらい持続するかです：天然痘のような生涯、またはインフルエンザのようなわずか数年のために？ 部分的には、それはワクチンが永続的な抗体応答を誘導するか、または単に一時的な抗体応答を誘導するかに依存する。 しかし、それはまた、ワクチンによって生成された抗体を回避するためにウイルスが変化することができるかどうかにも依存する。 コロナウイルスはインフルエンザウイルスほど速く変異を蓄積しませんが、彼らはまだ変化します。 そして、鶏の気管支炎を引き起こす少なくとも1つは、以前のワクチンでカバーされていない新しい変種を進化させました。 しかし、この時点で、誰もSARS-CoV-2に何を期待するのか分かりません。
このすべてには、少なくとも1つの奨励的な側面があります。 ウイルスがどのように進化するか、または来るワクチンにどのように反応するかを予測できなくても、危険な方法で進化するウイルスのリスクを減 そしてそれは複雑で新しい行動を含まない。 「ウイルスは、複製して送信している場合にのみ進化することができます」とStreicker氏は言います。 「ウイルスの複製を減少させるものは、結果として起こる進化の量を減らすでしょう。「言い換えれば、私たちは、covid-19ウイルスを捕まえることを避けるためにすでに言われているように正確に行動することで、Covid-19ウイルスの進化を遅
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