neobvyklé případy pneumonie se začaly objevovat v zimním období v Číně. Příčinou, vědci by se později dozvěděli, byl koronavirus nový pro vědu. V březnu se infekce začala šířit do dalších asijských zemí a do zámoří. Lidé umírali a Světová zdravotnická organizace vydala globální zdravotní výstrahu.
ale to byl rok 2003, ne 2020 a nemoc byla SARS, ne Covid-19. Do června bylo ohnisko téměř pryč, s pouhými 8 098 potvrzenými infekcemi a 774 úmrtími na celém světě. Od roku 2004 nebyly hlášeny žádné případy SARS.
Kontrast, který s tím úzce související koronavirus, který způsobuje Covid-19 dnes: více než 13,600,000 potvrzených případů jako 16. července, a více než 585,000 úmrtí.
proč SARS zmizel, zatímco dnešní koronavirus se stále šíří? Proč se vlastně oba tyto koronaviry vůbec přelily do lidí, z jejich původních netopýrů?
a stejně zásadní jako tyto otázky je další: co se stane dál?
Jak čelíme současné pandemii, bude důležité pochopit, jak se SARS-CoV-2, virus, který způsobuje Covid-19, pravděpodobně vyvine v následujících měsících a letech. Je možné, že virus může ztratit svůj smrtící charakter a usadit se v evolučním détente s lidstvem. Mohlo by to skončit jen jako další studený virus, Jak se v minulosti mohlo stát jinému koronaviru. Mohlo by však také zůstat vážnou hrozbou nebo se dokonce vyvinout, aby se stala smrtelnější. Výsledek závisí na složité a někdy jemné souhře ekologických a evolučních sil, které formují, jak viry a jejich hostitelé na sebe reagují.
„Jedna věc, kterou jste se dozvěděli o evoluci se nikdy zobecňovat,“ říká Edward Holmes, evoluční virolog z University of Sydney, Austrálie, a autor článku o vývoji nově vznikajících virů v Ročním Přezkumu Ekologie, Evoluce a Systematika. „Záleží zcela na biologické nuance situace.“
Kroky k virové úspěch
Mnoho z nejděsivějších viry, které způsobily minulé nebo současné epidemie vznikla v jiná zvířata, a pak skočil do lidí: HIV od ostatních primátů, ptáků od ptáků a prasat, a Ebola pravděpodobně z netopýrů. Tak, příliš, pro coronaviry: ty, za SARS (těžký akutní respirační syndrom), MERS (Middle East respiratory syndrome) a Covid-19 všechny pravděpodobně vznikl v netopýry a přijel do lidí prostřednictvím jiného, odrazový můstek druhů, pravděpodobně palm civets, velbloudi a možná i luskouni, resp.
ale přechod z jednoho druhu na druhý není snadný, protože úspěšné viry musí být pevně přizpůsobeny svým hostitelům. Aby se dostala do hostitelské buňky, molekula na povrchu viru musí odpovídat receptoru na vnější straně buňky, jako klíč zapadající do zámku. Jednou uvnitř buňky, virus se vyhnout buňky imunitní obrany a pak se zmocnit příslušné části hostitele, biochemie chrlit nové viry. Některé nebo všechny tyto faktory se pravděpodobně budou lišit od jednoho hostitelského druhu k druhému, takže viry se budou muset geneticky změnit-to je, vyvíjet se — aby bylo možné vytvořit obchod u nového zvířete.
přepínání hostitele ve skutečnosti zahrnuje dva kroky, i když se mohou překrývat. Za prvé, virus musí být schopen napadnout buňky nového hostitele: to je minimální požadavek na to, aby byl hostitel nemocný. Aby však virus mohl způsobit epidemie, musí se také stát infekčním — to znamená přenosným mezi jednotlivci — ve svém novém hostiteli. To je to, co povyšuje virus z občasného obtěžování na virus schopný způsobit rozsáhlé škody.
SARS-CoV-2 ukazuje tyto dvě fáze jasně. Ve srovnání s virus netopýrů, oba virus, který infikuje lidi a blízký příbuzný v luskouni nesou mutaci, která změní tvar povrchu “ spike bílkovin.“Změna je přímo na místě, které se váže na receptory hostitelských buněk, aby se virus dostal dovnitř. To naznačuje, že mutace nejprve vznikla buď u pangolinů, nebo u dosud neidentifikovaného druhu a náhodou umožnila viru přeskočit na lidi, také.
ale SARS-CoV-2 nese další změny v spike proteinu, které se zdají vzniknout poté, co skočil na lidi, protože se nevyskytují v netopýřích nebo pangolinových virech. Jeden je v oblasti zvané vícesytných restrikčním místě, které je známo, že si ostatní coronaviry a viry chřipky více infekční. Další se objeví, aby se spike bílkovin, méně křehké, a v laboratoři pokusy s buněčnými kulturami, to dělá virus více infekční. Mutace se stala běžnější s pokračováním pandemie Covid-19, což naznačuje — ale neprokazuje—, že virus je infekčnější i v reálném světě. (Naštěstí, i když to může zvýšit šíření, nezdá se, že by lidé nemocnější.
tento evoluční dvoustupňový-nejprve přelévání, poté adaptace na nového hostitele-je pravděpodobně charakteristický pro většinu virů, když přesouvají hostitele, říká Daniel Streicker, virový ekolog na University of Glasgow. Pokud ano, vznikající viry pravděpodobně projít „tiché období“ bezprostředně po řadu směna, ve které virus sotva vyžije, balancuje na pokraji vyhynutí, až se získá mutace potřebné pro epidemii kvést.
Streicker vidí ve studiích vztekliny u netopýrů — což je dobrý model pro studium evoluce vznikající viry, říká, protože virus vztekliny má skočil mezi různými druhy netopýrů mnohokrát. On a jeho kolegové se podívali na desítky let v hodnotě genetických sekvenčních dat pro viry vztekliny, které prošly takovými posuny hostitele. Od větší populace obsahují více genetických variant, než menší populace, měření genetické rozmanitosti v jejich vzorcích umožnilo vědcům odhadnout, jak rozšířený virus byl v dané době.
tým zjistil, že téměř žádný z 13 studovaných virových kmenů vzlétl okamžitě po přechodu na nový druh netopýra. Místo toho, viry střeleckého marginální existence roky až desetiletí, než oni získali mutace — dosud neznámé funkce — to dovolil jim vybuchl do úrovně epidemie. Není divu, že viry, které se objevily nejrychleji, byly ty, které potřebovaly nejmenší genetické změny k rozkvětu.
SARS-CoV-2 pravděpodobně prošla podobným nejasné fázi před tím, než získala klíčové úpravy, které umožnilo vzkvétat, možná mutace na vícesytných restrikčním místě, možná další dosud identifikovány. V každém případě, říká Colin Parrish, virolog z Cornellovy Univerzity, který studuje hostitele směny, „v době, kdy první člověk ve městě Wuhan, byl identifikován s koronavirus, to byl pravděpodobně lidé na chvíli.“
byla to naše smůla, že se SARS-CoV-2 úspěšně přizpůsobil. Mnoho virů, které se přelévají na člověka, to nikdy neudělá. Asi 220 až 250 viry jsou známo, že infikují lidi, ale jen asi polovina jsou přenosné — mnozí jen slabě — z jedné osoby na druhou, říká Jemma Geoghegan, evoluční virolog na University of Otago, Nový Zéland. Zbytek jsou slepé infekce. Polovina je velkorysý odhad, dodává, protože mnoho dalších přelivových událostí pravděpodobně zhasne dříve, než je lze vůbec spočítat.
získání hezčího nebo odpornějšího
SARS-CoV-2 je samozřejmě daleko za stádiem balancování. Velkou otázkou nyní je: co se stane dál? Jedna populární teorie, schválená některými odborníky, je, že viry často začínají poškozovat své hostitele, ale vyvíjejí se směrem k benignějšímu soužití. Koneckonců, mnoho virů, o kterých víme, že způsobují vážné problémy u Nového hostitelského druhu, způsobuje mírné nebo žádné onemocnění v hostiteli, ze kterého původně pocházeli. A z pohledu viru tato teorie tvrdí, že hostitelé, kteří jsou méně nemocní, se s větší pravděpodobností budou pohybovat, setkávat se s ostatními a šířit infekci dále.
„věřím, že viry mají tendenci být méně patogenní,“ říká Burtram Fielding, koronavirolog na univerzitě v západním Kapsku v Jižní Africe. „Konečným cílem patogenu je reprodukovat, dělat více ze sebe. Jakýkoli patogen, který zabije hostitele příliš rychle, si nedá dostatek času na reprodukci.“Pokud SARS-CoV-2 se mohou šířit rychleji a dále tím, že zabije nebo těžce poškozuje méně lidí se nakazí, můžeme očekávat, že v průběhu času, bude to stát méně škodlivé — nebo, jak virologové termín, méně virulentní.
Tento druh evoluční gentling může být přesně to, co se stalo před více než sto lety na jeden z dalších lidské coronaviry, známý jako OC43, Fielding naznačuje. Dnes, OC43 je jedním ze čtyř coronaviry, které tvoří až třetinu případů nachlazení (a možná občas více závažné onemocnění). Ale Fielding a pár dalších, že to také mohl být virus za celosvětovou pandemii, obvykle připisované chřipky, která začala v roce 1890 a zabil více než milion lidí po celém světě, včetně Královny Viktorie vnuka a dědice.
Vědci nemohou dokázat, že, protože žádný virus vzorků přežít z pandemie, ale některé nepřímé důkazy dělá případě věrohodné, Fielding. Pro jednu věc, lidé, kteří byli nakaženi v roce 1890 pandemie zřejmě zkušený nervového systému symptomů nyní vidíme jako více typické coronaviry, než chřipky. A když belgičtí vědci v roce 2005 sekvenovali genom OC43 a porovnali ho s jinými známými koronaviry, dospěli k závěru, že pravděpodobně vznikl jako virus skotu a mohl skočit na lidi hned kolem roku 1890. Spekulovali, že to mohlo způsobit pandemii z roku 1890 a pak se usadili k méně ošklivému soužití jako obyčejný studený virus.
jiní evoluční biologové nesouhlasí. Pandemie rozhodně vybledlé jako více lidí se stal imunní, ale nejsou žádné důkazy, že OC43 sám vyvinul z vysoce virulentní většinou benigní průběhu minulého století, říkají. I kdyby ano, neznamená to, že SARS-CoV-2 bude sledovat stejnou trajektorii. „Nemůžete jen říct, že to bude hezčí, že nějak dobře přizpůsobený patogen nepoškodí svého hostitele. Moderní evoluční biologie a spousta dat ukazuje, že to nemusí být pravda. Může to být hezčí a může to být odpornější, “ říká Andrew Read, evoluční mikrobiolog na Penn State University. (Holmes je tupý: „snažit se předvídat vývoj virulence je hra hrnku,“ říká.)
pochopit, proč je tak těžké předvídat změny ve virulenci, Přečtěte si říká, že je důležité si uvědomit rozdíl mezi virulence — to je, jak se nemocný viru je jeho hostitel a jeho přenosnost, nebo jak snadno se přechází z jednoho hostitele osoby na druhou. Evoluce vždy upřednostňuje zvýšenou přenosnost, protože viry, které se šíří snadněji jsou evolučně montér — to znamená, že nechat více potomků. Přenositelnost a virulence však nejsou spojeny žádným spolehlivým způsobem, říká Read. Některé bakterie jsou v pořádku, i když vás velmi onemocní. Bakterie, které způsobují choleru, se šíří průjmem, takže těžké onemocnění je pro ně dobré. Malárie a žlutá zimnice, které jsou přenášeny komáry, se mohou šířit v pohodě i od osoby u dveří smrti.
Respirační viry, jako je chřipka a lidské coronaviry, potřebují hostitele, které se pohybují dostatečně dýchat na sobě, takže velmi vysoké virulence může být škodlivé, v některých případech. Pro SARS-CoV-2 však neexistuje zjevná evoluční výhoda ke snížení jeho virulence, protože za občasné zabíjení lidí platí malou cenu: Snadno se šíří od infikovaných lidí, kteří se ještě necítí nemocní, a dokonce i od těch, kteří nemusí nikdy vykazovat příznaky nemoci. „Abych byl upřímný, nový koronavirus je už docela fit,“ říká Geoghegan.
neexistuje ani mnoho zdokumentovaných případů virů, jejichž virulence v průběhu času ustoupila. Vzácné, klasickým příkladem je myxom virus, který byl záměrně zaveden do Austrálie v roce 1950 z Jižní Ameriky na kontrolu invazivních Evropských králíků. Během několika desetiletí se virus vyvinul, aby snížil svou virulenci, i když pouze na 70 až 95 procent letality z neuvěřitelných 99.8 procent. (Od té doby se znovu zaškrtlo.)
ale myxom stojí téměř sám, říká Parrish. Například, poznamenává, neexistuje žádný důkaz, že nedávné lidské patogeny, jako jsou Ebola, Zika nebo chikungunya viry ukázaly, žádné známky stále méně patogenní v relativně krátké době od skákání na lidi.
ty, které šel pryč
vybledlé noční můry z minulosti — pandemie, která terorizovala, tak ustoupily, jako je SARS v roce 2003 a chřipky v 1918-20 a znovu v roce 1957, 1968 a 2009 — šel pryč, ne proto, že viry se vyvinul způsobit mírnější onemocnění, ale z jiných důvodů. V případě SARS virus způsobil, že lidé byli natolik nemocní, že zdravotníci byli schopni nemoc zadržet dříve, než se vymkla z rukou. „Lidé, kteří dostali SARS dostal velmi nemocný, velmi rychle a jsou snadno identifikovat, snadno sledovat a snadno karanténě — a jejich kontakty jsou také snadno identifikován a umístěn do karantény,“ říká Mark Cameron, imunologa na Case Western Reserve University v Clevelandu, který pracoval v Torontské nemocnici během výšky SARS. To pro Covid-19 nikdy nebylo tak snadné, protože lidé, kteří nevykazují příznaky, mohou virus šířit.
chřipkové pandemie mezitím mají tendenci ustupovat z jiného důvodu, který v naší současné chvíli nabízí více naděje: Dostatek populace se nakonec stane imunní, aby virus zpomalil. H1N1 chřipkového viru, který způsobil v roce 1918 pandemii pokračoval jako hlavní viru chřipky až do roku 1950, a jeho potomci stále cirkulují v lidské populaci. V letech 1918-20 byl virus takovou hrozbou, že byl nový a lidé měli malou imunitu. Jakmile byla velká část populace vystavena viru a vyvinula si imunitu, pandemie slábla — i když virus přetrvával na nižší úrovni infekcí-jako tomu je dodnes. Zdá se, méně smrtící nyní do značné míry proto, že starší lidé, kteří jsou v největší riziko úmrtí na chřipku, máme obvykle setkal H1N1 chřipka nebo něco podobného na nějakém místě v jejich životě a udržet si určitý stupeň imunity, Přečtěte si říká.
s novým koronavirem Parrish říká: „Jsme v tom období 1918, kdy se virus rychle šíří v naivní populaci.“To se však změní, protože více lidí buď chytí Covid-19, nebo je očkováno (pokud a kdy to bude možné) a vyvine si určitou úroveň imunity. „Není pochyb o tom, že jakmile bude populace do značné míry imunní, virus vymře,“ říká Parrish.
otázkou je, jak dlouho tato imunita vydrží: po celý život, jako neštovice, nebo jen několik let, jako chřipka? Zčásti to bude záležet na tom, zda vakcína vyvolá trvalou protilátkovou odpověď, nebo jen dočasnou. Záleží však také na tom, zda se virus může změnit, aby se vyhnul protilátkám generovaným vakcínou. I když koronaviry nehromadí mutace tak rychle jako chřipkové viry, stále se mění. A alespoň jedna, která způsobuje bronchitidu u kuřat, vyvinula nové varianty, které nejsou pokryty předchozími vakcínami. V tuto chvíli ale nikdo neví, co od SARS-CoV-2 čekat.
je v tom alespoň jeden povzbudivý aspekt. I když nemůžeme předvídat, jak se virus bude vyvíjet nebo jak bude reagovat na nadcházející vakcínu, existuje něco, co každý z nás může udělat pro snížení rizika vývoje viru nebezpečnými způsoby. A to nezahrnuje žádné složité nové chování. „Viry se mohou vyvíjet pouze tehdy, pokud se replikují a přenášejí,“ říká Streicker. „Cokoli, co snižuje replikaci viru, v důsledku toho sníží množství evoluce, ke které dochází.“Jinými slovy, můžeme udělat naše část zpomalit vývoj Covid-19 virus chová přesně tak, jak jsme řekli již, aby se zabránilo chytat: Minimalizovat kontakt s ostatními, umyjte si ruce a nosit masku.
Tento článek se původně objevil v Poznatelné Časopis, nezávislou novinářskou práci, z Ročních Recenze. Přihlaste se k odběru novinek.