Tabella II.
| Exposure | Number of Cases |
| Monkey bite | 10 |
| Monkey scratch | 2 |
| Monkey saliva wound contamination | 1 |
| Tissue culture bottle cuts | 1 |
| Needle stick injury | 2 |
| Possible aerosol | 2 |
| Cleaned monkey skull | 1 |
| Needle scratch and monkey bite | 1 |
| Cage scratch | 2 |
| Possibile riattivazione | 1 |
| da uomo a Uomo di contattare | 1 |
| Mucosa splash di origine animale (feci) | 1 |
il nonprimate virus herpes, solo il virus B è stato dimostrato definitivamente di produrre infezione umana. Altri virus herpes simian includono virus della varicella simian, citomegalovirus rhesus, linfocryptovirus, Herpes saimiri, e rhesus macaco rhadinovirus, così come SA-8 (agente simian 8) e herpes virus papio 2 (HVP2). La neuropatogenesi di HVP2 sembra parallela infezione umana con il virus B.
B virus raramente causa infezione sistemica nei suoi serbatoi naturali, le varie specie macaco scimmia, ma in presenza di immunosoppressione può causare, come con Herpes simplex, malattia disseminata. Come nell’uomo, il virus B causa un’infezione grave e fatale in diverse scimmie del Nuovo Mondo, tra cui scimmie cebus (cappuccini) e uistitri comuni (Callithrix jacchus).
Quale agente patogeno è responsabile di questa malattia?
Genere Simplexvirus, sottofamiglia Alphaherpesvirinae, famiglia Herpesviridiae.
Questo virus è chiaramente una mimica simiana dei virus umani dell’herpes simplex 1 e 2, compresa la morfologia virale, la patogenesi dell’infezione e le somiglianze genetiche e antigeniche con la sovrapposizione di un certo numero di epitopi antigenici.
È un virus avvolto di dimensioni 160-180 nm con un genoma a DNA lineare a doppio filamento di circa 100-115 milioni di peso molecolare corrispondente a circa 150-170 coppie di kilbase.
Le glicoproteine superficiali del virus cross-reagiscono con quelle dei virus herpes simplex, in particolare HSV 2, e possono cross-neutralizzare in vitro, ma non ci sono prove chiare per un ruolo protettivo degli anticorpi HSV o per l’uso di plasma anti-HSV ad alto titolo terapeuticamente.
È improbabile che il virus senza cellule persista per un certo periodo di tempo nell’ambiente a causa della sensibilità del virus al calore, alla luce ultravioletta e ai solventi lipidici.
A differenza di HSV 1, il virus B non ha molta restrizione dell’ospite per la crescita nella coltura tissutale.
Il virus può chiaramente contaminare le linee cellulari dei reni macachi e lo ha fatto nelle linee cellulari utilizzate per la produzione di vaccini poliovirus inattivati. Fortunatamente, il virus è stato inattivato con i processi di formalina e calore utilizzati nella produzione di vaccini.
La latenza nei gangli nervosi sensoriali si verifica chiaramente nei macachi ed è stato dimostrato che si verifica anche nei conigli. Latenza negli esseri umani con questo virus è stato proposto in un individuo che ha presentato con trigemino (divisione oftalmica) zoster-like disease senza esposizione alle scimmie per più di 10 anni.
In che modo il virus dell’herpes B causa l’encefalite?
Dopo l’inoculazione, il virus si replica nella pelle locale e può causare un’eruzione vescicolare locale simile all’herpes da cui il virus può essere isolato. L’isolamento del virus dall’epidermide può avvenire anche senza lesioni palesi. Può verificarsi il drenaggio ai linfonodi regionali, causando l’allargamento dei linfonodi. La linfadeopatia può mostrare emorragia e necrosi focale, istopatologicamente.
Dopo l’ingresso nei nervi sensoriali e autonomici periferici, il virus B ascende negli assoni nel SNC. La replicazione nelle cellule nervose provoca un’infiammazione composta principalmente da cellule microgliali in aree del midollo spinale cervicale, del tronco cerebrale e del cervello. L’infiammazione tende ad essere più evidente nelle aree del tronco cerebrale del midollo e del ponte. Gli infarti emorragici possono essere visti, ma, in alcuni casi, il danno istopatologico sembra essere minimo nonostante la malattia neurologica palese.
A differenza dell’encefalite HSV 1, la malattia del virus B non causa spesso i tipici corpi di inclusione intranucleare nel SNC, ma quando si replica nella coltura tissutale.
Inoltre, a differenza dell’encefalite HSV 1 che causa un’encefalite centrata nel lobo temporale, l’encefalite è molto più generalizzata.
Quali altre manifestazioni cliniche possono aiutarmi a diagnosticare e gestire l’infezione da herpes B?
Il coinvolgimento multiorgano nell’encefalite da herpes B si verifica chiaramente, anche se potrebbe non essere clinicamente evidente. Ciò può accadere nell’infezione disseminata di HSV 1 ma non nell’encefalite di HSV 1. Gli organi eventualmente coinvolti includono fegato, milza e ghiandola surrenale e il virus può essere coltivato da tali organi. Nel fegato, la congestione è accompagnata da infiltrazione periportale di neutrofili e cellule mononucleate e si possono trovare focolai necrotici sparsi. I corpi di inclusione virale possono essere visti nelle aree di infiammazione. Necrosi focale può essere visto in altri organi pure.
Asintomaticol’infezione da virus dell’herpes B probabilmente non si verifica almeno sulla base diun serosurvey di individui che hanno lavorato direttamente con i macachi.
La malattia oculardisease è stata descritta nell’encefalite da herpes B. Le descrizioni del processo includono la retinite necrotizzante multifocale, che può essere associata a vitrite, neurite ottica e panuveite. Il virus puòessere isolato dalla retina e dal vitreo.
Come si può prevenire l’infezione da virus dell’herpes B?
Intervento iniziale post-esposizione:
-
Questa manovra è ritenuta la modalità più importante nella prevenzione dell’infezione da herpes B umana.
-
La pulizia immediata della pelle o della mucosa, a seconda dell’esposizione, è essenziale.
-
La mucosa oculare o buccale deve essere irrigata con una soluzione salina normale sterile o acqua sterile per un minimo di 15 minuti.
-
Se una stazione di lavaggio degli occhi è separata per più di pochi minuti dall’individuo esposto, un kit di esposizione contenente l’irrigazione funzionale dovrebbe essere disponibile direttamente presso la stazione di lavoro.
-
La pelle potenzialmente esposta richiede il lavaggio con un liquido, come clorexidina, sapone detergente e povidone-iodio, che può distruggere l’involucro lipidico virale ma è eccessivamente duro da usare dopo esposizioni oculari. I comitati di esperti hanno anche raccomandato di massaggiare delicatamente qualsiasi ferita per facilitare l’esposizione al liquido detergente.
-
L’incisione della ferita per facilitare l’irrigazione e la biopsia o la coltura del tampone della ferita per facilitare la ricerca del virus non sono suggerite e potrebbero consentire al virus di andare ulteriormente nella ferita.
-
La soluzione di Dakin (soluzione di ipoclorito allo 0,25%) inattiva rapidamente i virus dell’herpes, ma esiste la preoccupazione che qualsiasi danno tissutale possa facilitare l’infezione e non dovrebbe mai essere usato sulle superfici mucose. Se deve essere usato su una ferita, dovrebbe essere preparato quando necessario, poiché la soluzione di ipoclorito non è molto stabile. Dopo aver usato questa soluzione di candeggina diluita, deve essere usato un lavaggio della ferita come descritto sopra.
La profilassi post-esposizione (PEP) deve essere utilizzata, specialmente in quelle che sono probabili esposizioni ad alto rischio, tra cui:
-
l’esposizione a un malato o immunocompromessi macaco o uno con vescicolare o lesioni ulcerative compatibile con infezione da virus
-
le esposizioni non dato la pulizia della ferita, a 5 minuti di esposizione o in meno di 15 minuti di durata
-
profonde ferite o punture o ferite della testa, collo, o del tronco, in contrapposizione alle estremità
-
l’esposizione appropriata per i campioni dal sistema nervoso centrale o noti per contenere il virus B
Antivirali farmaci per via orale disponibile per PEP, nessuno dei quali è formalmente approvati dalla US Food and Drug Administration (FDA) per la profilassi o il trattamento del virus sono:
-
acyclovir 800 mg di cinque volte al giorno
-
valacyclovir 1000 mg tre volte al giorno (un profarmaco di aciclovir che produrrà quattro volte più alti livelli)
ganciclovir Orale non deve essere utilizzato relative al suo profilo di tossicità rispetto agli altri farmaci.
Rispetto all’herpes simplex, questi agenti sono circa dieci volte meno sensibili agli agenti.
Si raccomanda di iniziare il trattamento con PEP entro le prime ore dopo l’esposizione e di somministrarlo per 2 settimane con attento follow-up clinico e sierologico durante e dopo il PEP. Se si sviluppa evidenza di infezione da virus B attivo, la PEP deve essere abbandonata e deve essere iniziato il trattamento dell’infezione attiva.
Lo sviluppo di colonie di macachi senza herpes B, sebbene non facili da mantenere, può essere un passo da gigante nella prevenzione dell’infezione negli esseri umani. La vaccinazione per il virus B è una possibilità; tuttavia, la ricerca sui vaccini contro il virus dell’herpes negli esseri umani non ha prodotto molto ottimismo generale.
QUALI SONO LE PROVE per specifiche raccomandazioni di gestione e trattamento?
Fujima, A, Ochiai, Y, Saito, A. “Discriminazione dell’anticorpo al virus dell’herpes B dall’anticorpo al virus dell’herpes simplex di tipo 1 e 2 nei sieri umani e macachi”. J Clin Microbiolo. vol. 46. 2008. pp. 56-61.
Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. “Immunoprofilassi post-esposizione contro l’infezione da virus B”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. pp. 284-746.
Huff, JH, Barry, P. “B-virus (Cercopithecine herpesvirus 1) infection in humans and macaques: potential for zoonotic disease”. Emerg Infect Dis. vol. 9. 2003. pp. 246-50.
Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. “B-virus from pet macaque monkeys: an emerging threat in the United States”. Emerg Infect Dis. vol. 4. 1998. pp. 117-21.
Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. “Infezione umana con virus simian herpes B in Africa”. vol. 18. 2008. pp. 3-8. per maggiori informazioni:
Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. “Simian herpesvirus and their risk to humans”. Vaccino. vol. 28. 2010. pp. B78-84.
Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. “Neuropatogenesi dell’herpesvirus papio 2 nei topi parallelizza l’infezione da cercopitecina herpesvirus 1 (virus B) nell’uomo”. J Gen Virol. vol. 87. 2006. pp. 267-76.
Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. “Un’indagine controllata di sieroprevalenza dei gestori di primati per evidenza di infezione da virus herpes B asintomatica”” J Infettare Dis. vol. 171. 1995. pp. 1031-4.
Nanda, M, Curtin, VT, Hillard, JK. “Ocular histopathologic findings in a case of human herpes B virus infection”. Arco oftalmolo. vol. 108. 1990. pp. 713-6.
Cohen, JI, Davenport, DS, Stewart , JA. “Raccomandazioni per la prevenzione e la terapia per l’esposizione al virus B (cercopithecine herpesvirus 1)”. Clin Infettare Dis. vol. 35. 2002. pp. 1191-203.
CODICI DRG e durata prevista del soggiorno
Codice DRG-Infezioni non batteriche del sistema nervoso esclusa la meningite virale con MCC: 097
La durata prevista del soggiorno è di 28 o più giorni per i pochi sopravvissuti.