Presentazione
A. G. è un uomo bianco di 47 anni con una storia di diabete di tipo 2 diagnosticatoa 30 anni. Alla sua visita nel luglio 1996, pesava 275 lb con un’altezza di 6 ‘0” (BMI 37 kg/m2) e aveva misurato A1C dell’ 8,7%, trigliceridi lievemente aumentati e colesterolo LDL, colesterolo HDL basso e livelli normali di transaminasi. Non aveva segni o sintomi di complicazioni dal suomalattia e si sentiva bene.
Nel corso degli anni, la sua storia è stata una delle variabili di follow-up in ufficio con nonaderenza alla sua dieta e regime di esercizio. I suoi risultati A1C hanno oscillato da 8.0 a 11.5%, il suo peso è rimasto > 250 lb, andhis regime medico si è intensificato per includere un ACE inibitore,una statina, aspirina, una sulfonilurea, e la dose massima di metformina.
Nel febbraio 2003, dopo 18 mesi di assenza dal follow-up, una dose di insulina glargine è stata aggiunta al regime di A. G. quando ha presentato sete,poliuria e perdita di peso a 221 libbre. Il suo risultato A1C è stato del 10,6% e i test di funzionalità epatica hanno rivelato aspartato aminotransferasi (AST) di 67 unità/l andalanina aminotransferasi (ALT) di 78 unità/l. Aveva sintomi precoci di neuropatia sensoriale nei piedi e retinopatia all’esame retinico dilatato.
Ripetere la valutazione 3 mesi dopo, nel maggio 2003, ha dimostrato la risoluzione di crampi alle gambe, frequenza urinaria e visione offuscata con un A1C dell ‘ 8,3%. Egli wasgiven parametri per la titolazione continua della sua insulina di andare a dormire, ma lui ancora una volta non è riuscito a tornare per la rivalutazione fino a febbraio 2005.
Alla sua visita nel febbraio 2005, A. G.l ‘ A1C è stato nuovamente elevato al 10,8% e un esame emocromocitometrico completo ha rivelato un numero di globuli bianchi pari a 3.200 e un numero di piastrine pari a 58.000. La sua valutazione della funzionalità epatica ha rivelato ALT e ASTelevazioni minime.
Il 28 aprile 2005, A. G. ha presentato al pronto soccorso dell’ospedale conematemesi e anemia. L’endoscopia ha rivelato più sanguinamento esofagevarici e sono state eseguite procedure di bendaggio. Una scansione tomografica computerizzata dil’addome ha rivelato infiltrazione grassa diffusa del fegato con evidenza diipertensione polmonare. Il paziente è stato riammesso il 10 maggio 2005, per un altroepisodo di sanguinamento gastrointestinale superiore che richiedeva trasfusione e ripetizione di sanguinamento delle varici esofagee.
Il work-up del laboratorio compreso le sierologie virali, gli studi del ferro e l’anticorpo anti-nucleare sono stati negativi e una biopsia del fegato ha rivelato la fase 4fibrosis con epatite e steatosi, confermando la diagnosi ofnonalcoholic steatohepatitis (NASH).
A. G. non ha una storia di consumo di alcol ed è clinicamente stabile al presente, in fase di valutazione per un possibile futuro trapianto di fegato. Heis mantenuto su un β-bloccante e spironolattone, si sente bene, e ha un peso di 207 lb e un A1C del 6,2%, con un rinnovato interesse per la sua dieta andexercise regime.