Discussione
Un ascesso cerebrale è una raccolta di cellule immunitarie, pus e altri materiali nel cervello, di solito da un’infezione batterica, fungina o protozoo. Contributi notevoli sono stati fatti di recente nella diagnosi e nella gestione degli ascessi intracranici, tra cui una profonda diminuzione della mortalità con TC, riconoscimento precoce e trattamento. Sebbene l’ascesso cerebrale sia una lesione ben riconosciuta, è relativamente raro, essendo riportato in 3-5 casi / 500.000 popolazione / anno; può verificarsi a qualsiasi età (media varia da 40 a 45 anni), con un rapporto maschio-femmina di 2:1 nella maggior parte degli studi.
Il nostro studio ha mostrato una marcata predominanza femminile nei bambini e il contrario negli adulti; significativamente, ci sono più pazienti pediatrici con ascesso intracranico nel nostro ambiente, probabilmente evidenziando fattori come condizioni socioeconomiche basse e meningite pediatrica, tra gli altri.
Le caratteristiche cliniche nei pazienti con ascessi intracranici si evolvono nel tempo a causa delle dimensioni e della posizione della lesione e dipendono dalle interazioni tra la virulenza del patogeno e la risposta immunitaria dell’ospite. I risultati comuni derivano da aumento della pressione intracranica e deficit neurologici focali dovuti a compressione e convulsioni. Questi includono mal di testa, riscontrati fino all ‘ 85% dei casi, nausea e vomito, papilledema e stato mentale alterato. La triade di febbre, deficit neurologico focale e mal di testa si trova in meno della metà dei pazienti.
La progressione neuropatologica della formazione di ascessi cerebrali è correlata all’aspetto delle scansioni cerebrali CT. L’evoluzione di un ascesso cerebrale comprende quattro fasi basate su criteri istologici: Le fasi infiammatorie acute, cerebrite precoce (giorni 1-3) e cerebrite tardiva (giorni 4-9), incapsulamento precoce (giorni 10-13) e incapsulamento tardivo (giorno 14 e successivi). Nelle lesioni che erano ben incapsulate (14 giorni e oltre), erano evidenti cinque distinte zone istologiche: un centro necrotico ben formato; una zona periferica di cellule infiammatorie, macrofagi e fibroblasti; la capsula collagena densa; uno strato di neovascularity connesso con cerebritis continuo; e astrociti reattivi, gliosis ed edema cerebrale esterno alla capsula. L’aspetto CT di ascessi ben incapsulati ha mostrato una tipica lesione a forma di anello che migliora il contrasto. Il diametro dell’anello è correlato meglio con la presenza di cerebrite (infiltrati perivascolari nelle guaine avventiziali dei vasi che circondano l’ascesso). La liquefazione necrotica e gli essudati infiammatori si accumulano nella cavità dell’ascesso; durante l’espansione, la parete mediale è più sottile e meno resistente e può provocare ventricolite. Questo è un indicatore prognostico scadente.
La TC e la risonanza magnetica (MRI) svolgono un ruolo importante nella diagnosi dell’ascesso intracranico e nel chiarire le fasi neuropatologiche e le correlazioni cliniche e prognostiche. Sebbene gli attuali studi diagnostici evidenzino la superiorità della risonanza magnetica alla TC nella rilevazione dell’empiema subdurale, la TC fornisce informazioni diagnostiche sufficienti in tutti i casi di ascesso intracranico.
L’aspetto classico di una lesione che migliora l’anello sulla TC può essere imitato da diverse altre entità come un tumore necrotico o un tumore cistico. Altri differenziali comuni, specialmente di lesioni multiple che aumentano l’anello, includono candidosi cerebrale, Staphylococcus aureus, tubercolosi, metastasi e sclerosi multipla.
La condizione predisponente o l’obiettivo primario dell’infezione che determina l’organismo causale comprende infezioni sinusali e dentali, infezioni dell’orecchio, infezioni polmonari, endocardite, cardiopatia congenita, procedure neurochirurgiche, trauma cranico e immunosoppressione.
L’eziologia o l’organismo causale dipende dall’età del paziente, dal sito di infezione primaria e dallo stato immunitario del paziente; gli isolati comuni includono cocchi anaerobici, cocchi microaerofili e bacilli gram-negativi e gram-positivi, sebbene il 12-40% della maggior parte degli ascessi sia polimicrobico. Anche se molti centri dimostrano costantemente la predominanza di stafilococchi e streptococchi, le “culture” sterili in ascesso cerebrale può infatti essere in parte a causa di fallimenti di recupero anaerobi che sopravvivono solo in ambiente privo di ossigeno e richiedono tecniche di isolamento attento.
A causa dell’uso diffuso di iperalimentazione parenterale, chemioterapia aggressiva, corticosteroidi e altre terapie immunosoppressive, nonché in tossicodipendenti per via endovenosa e pazienti trapiantati, il rischio di infezioni fungine come Candida albicans, specie di Aspergillus, ecc., sta aumentando.
I recenti progressi nella diagnosi di ascessi intracranici includono 99m Tc-esametilpropilenammina ossima scintigrafia leucocitaria, perfusione CT e nuove sequenze MR come la sequenza DWI (Diffusion-weighted imaging), la mappa del coefficiente di diffusione apparente (ADC), la spettroscopia MR, la sequenza FLAIR (Fluid attenuated Inversion Recovery) e le immagini T1 post-enhanced. Ciò include anche il valore potenziale della tomografia ad emissione di positroni (PET) e il valore della proteina C-reattiva. Nonostante la riduzione della mortalità che ha seguito i recenti progressi nella diagnosi e nel trattamento, dal 40% a circa il 5-10% nell’era post-CT, la mortalità varia dal 30% al 90% nelle infezioni fungine e nell’immunosoppressione. Ciò è perché i segni ed i sintomi dell’invasione fungosa del SNC sono vaghi e fugaci; così, la maggior parte dei casi sono diagnosticati appena prima della morte o all’autopsia.
La posizione predominante dell’ascesso intracranico in questo studio, come in molti altri, era frontale.
L’aspirazione chirurgica e / o il drenaggio degli ascessi cerebrali è il trattamento di prima linea per ascessi più grandi di 25 mm. La chirurgia è necessaria per ottenere pus da un ascesso solitario, ma a volte questo non è diagnostico, in particolare se sono stati somministrati antibiotici. Tuttavia, riduce la maggior parte dell’ascesso, fornisce sollievo sintomatico e riduce al minimo i rischi di crescita dell’ascesso, rottura intraventricolare, ernia e trombosi del seno venoso. La letteratura sulla gestione chirurgica dell’ascesso intracranico è piena di tecniche. Le tecniche precedenti che includono il drenaggio spalancato, la maschiatura e/o l’aspirazione ripetuta con un ago attraverso un foro di bava comportano i rischi di collasso della cavità ascessuale, contaminazione subaracnoidea e subdurale e multilocation con i loro alti tassi di mortalità; frequentemente, le tecniche chirurgiche sono state sviluppate nel tentativo di ridurre il tasso di mortalità. Pertanto, altri fattori influenzano la mortalità in misura maggiore rispetto a specifiche tecniche chirurgiche, nel qual caso il metodo più semplice e meno traumatico dovrebbe essere il metodo di scelta. Con i progressi nello sviluppo dei sistemi neuronavigazionali, l’accettazione della neurochirurgia guidata dall’immagine è aumentata notevolmente affinando l’accesso chirurgico, migliorando l’accuratezza e riducendo la morbilità. Le tecniche di aspirazione stereotassica senza cornice (TC o RM) sono diventate valide alternative ai metodi tradizionali, vale a dire il trattamento medico conservativo, la craniotomia e l’escissione chirurgica aperta, in particolare per ascessi piccoli e profondi (<2 cm). Tuttavia, l’escissione o la marsupializzazione della craniotomia viene ancora eseguita per ben il 72% degli ascessi intracranici in molti centri. Per evitare recidive, si dovrebbe prestare attenzione alla condizione predisponente e ben il 40% può richiedere un intervento chirurgico del seno, sottolineando l’approccio multispecialty per completare il trattamento.
I casi non trattati di ascesso cerebrale sono letali. I predittori più significativi di scarso esito sono il livello preoperatorio di coscienza del paziente e la rapidità della progressione della malattia prima dell’inizio del trattamento. Un buon risultato può correlare con l’essere maschio, il punteggio iniziale del coma di Glasgow > 12, l’assenza di altri focolai settici e cocchi gram-positivi. Non esiste alcuna associazione tra esito ed età, deficit focali, convulsioni, risultati di laboratorio, caratteristiche dell’ascesso, fattori associati o modalità di trattamento inclusa la tecnica chirurgica. I fattori di rischio per esiti peggiori includono uno stato neurologico iniziale scadente, condizioni mediche sottostanti, una posizione profonda e una rottura dell’ascesso intraventricolare che causa la ventricolite. La mortalità varia dallo 0% al 21% nei pazienti in allerta al 60% in quelli con segni di ernia e all ‘ 89% in quelli con coma. Ma recentemente, con l’introduzione della TAC, tecniche batteriologiche migliorate, antibiotici più versatili e chirurgia stereotassica, la maggior parte dei principali centri riporta una mortalità inferiore al 10%. Le morbosità sono principalmente deficit neurologico focale, deterioramento cognitivo e convulsioni. Questi sono anche in declino a causa dei fattori sopra menzionati.