Lieve ipertrofia ventricolare sinistra nell’ipertensione essenziale: è davvero aritmogena?

Abstract

L’ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) è stata associata ad un aumento dell’incidenza di aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa in pazienti ipertesi. Tuttavia, non è noto se questa relazione esista nei primi ipertesi asintomatici con LVH lieve. Abbiamo esaminato prospetticamente 100 pazienti consecutivi con ipertensione essenziale, 35 senza e 65 con LVH lieve su ecocardiografia. Tutti hanno subito un dettagliato lavoro di aritmia non invasiva e sono stati successivamente seguiti per 3 1 anni in una clinica di ipertensione ambulatoriale. Nessuno dei parametri elettrocardiografici a 12 conduttori esaminati differiva tra i due gruppi ipertesi. Un’incidenza altrettanto bassa di forme semplici di ectopia ventricolare era presente in entrambi i gruppi, mentre le forme complesse di ectopia ventricolare erano estremamente rare in entrambi i gruppi. Anche i parametri elettrocardiografici mediati dal segnale esaminati non sono stati significativamente influenzati dalla presenza di LVH lieve. Sintomi correlati all’aritmia o eventi di aritmia ventricolare maligna non sono stati osservati in nessuno dei due gruppi di pazienti durante il follow-up con il trattamento antipertensivo. Quest’ultimo ha determinato una regressione di LVH nei 65 pazienti con LVH lieve al basale. Sembra che la LVH lieve tra i pazienti ipertesi ambulatoriali non comporti un rischio aritmogeno additivo e possa essere invertita con successo con l’appropriata terapia antipertensiva, senza la necessità di un ulteriore trattamento antiaritmico.

La prevalenza di ipertensione essenziale nella popolazione generale è elevata.1 L’introduzione di una varietà di agenti antipertensivi ha ridotto significativamente l’incidenza di complicanze maggiori da danni agli organi bersaglio quando questi agenti sono impiegati nelle prime fasi della malattia.2 Le manifestazioni cardiache dell’ipertensione sistemica comprendono l’ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) nelle fasi iniziali e la dilatazione con disfunzione ventricolare sinistra nelle fasi tardive scompensate. Entrambi sono stati associati ad un aumento dell ‘ incidenza di aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa.3 Quest’ultimo è stato osservato in pazienti in cui la presenza elettrocardiografica di LVH era anche associata ad un aumento dell’incidenza di insufficienza cardiaca congestizia, malattia coronarica, infarto miocardico acuto e una mortalità totale a 12 anni del 59%.3, 4, 5 Tuttavia, l’identificazione di pazienti ipertesi con evidenza elettrocardiografica di LVH è un evento non comune oggi.6 Al contrario, la presenza di LVH mediante esame ecocardiografico è riportata in più della metà dei pazienti ipertesi fin dalle prime fasi della malattia, a volte anche prima che la malattia si manifestasse.6-9 Sembra che anche la presenza ecocardiografica di LVH sia un indicatore prognostico avverso.10, 11 Questo, in combinazione con la prova che la regressione di LVH può essere raggiunta con diversi farmaci antipertensivi, rende il rilevamento ecocardiografico di LVH nelle prime fasi della malattia un obiettivo desiderabile.12-14

In questo studio abbiamo esaminato se la LVH lieve in pazienti asintomatici ambulatoriali con ipertensione essenziale è associata a cambiamenti aritmogeni significativi con conseguente eventi clinici avversi al follow-up a lungo termine.

Materiali e metodi

Cento pazienti ipertesi consecutivi osservati per la prima volta in una clinica ambulatoriale di ipertensione comprendono la popolazione in studio. Tutti i pazienti sono stati studiati al basale, dopo l ‘ interruzione della precedente terapia antipertensiva per almeno quattro emivite. La diagnosi di ipertensione è stata stabilita da almeno tre misurazioni a riposo e in diverse occasioni superiori a 140/90 mm Hg. Sono state escluse le cause secondarie di ipertensione rivelate dall’esame di laboratorio. Nessuno dei pazienti aveva malattia coronarica, cardiopatia valvolare, cardiomiopatia ipertrofica o dilatativa, diabete mellito o altre malattie endocrine, sincope o una storia di aritmie maligne. I pazienti che assumevano agenti antiaritmici o con blocco di branca sono stati esclusi. Un esame fisico completo, M-mode, ecocardiografia bidimensionale, elettrocardiografia a 12 conduttori, registrazione elettrocardiografica a 24 ore e elettrocardiografia media del segnale sono stati completati in tutti i pazienti utilizzando tecniche standard.

Studi ecocardiografici

Ecocardiogrammi M-mode e bidimensionali sono stati ottenuti secondo i criteri della American Society of Ecocardiography.15 Massa ventricolare sinistra (LVM)è stato calcolato dall’equazione LVM = (spessore del setto interventricolare + spessore della parete posteriore + diametro end-diastolico) 3 − volume end-diastolico × 1,04, come riportato.16 L’indice di massa del ventricolo sinistro è stato calcolato dal rapporto tra LVM e superficie corporea. L’ipertrofia ventricolare sinistra è stata definita come indice LVM (LVMI) > 130 g/m2.

Elettrocardiografia a 12 derivazioni (ECG)

L’ECG a 12 derivazioni standard è stato registrato su un registratore Marquette a tre canali con il paziente in posizione supina. Sono stati analizzati i seguenti parametri: somma dell’ampiezza dell’onda R in lead I e dell’ampiezza dell’onda S in lead III (R1S3); Ampiezza dell’onda R in lead avL, avF, V5 o V6; ampiezza dell’onda S in lead V1; somma dell’ampiezza dell’onda S in lead V1 e dell’ampiezza dell’onda R in lead V5 o V6; presenza di allargamento atriale sinistro (LAE) o deviazione dell’asse sinistro (LAD); durata QRS; durata intrinsicoide; Punteggio Estes; e criteri di tensione per LVH.

Registrazione elettrocardiografica 24-h

Sono state ottenute registrazioni ECG ambulatoriali utilizzando registratori Oxford Medilog II TM MR45 a due canali (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK). Sono stati registrati cavi V1 e V5 modificati. I pazienti sono stati istruiti a utilizzare il pulsante eventi del registratore ogni volta che avvertivano un disturbo precordiale. Sono stati analizzati i seguenti parametri: frequenza cardiaca media, frequenza cardiaca massima, frequenza cardiaca minima, numero di contrazioni ventricolari premature all’ora (PVC/h), comparsa di PVC multiforme/24 h, comparsa del fenomeno R-on-T, numero di distici ventricolari/24 h, numero di episodi di VT non persistenti o prolungati/24 h, dove la VT sostenuta è stata definita come episodi di VT di durata superiore a 30 s.

Elettrocardiografia media del segnale

La media del segnale (filtraggio da 40 a 250 Hz) è stata ottenuta con un predittore Corazonix secondo una tecnica precedentemente descritta.Sono stati calcolati in media 17 fino a 600 cicli cardiaci per ridurre il livello di rumore inferiore a 0,5 µV. Sono stati calcolati i seguenti parametri: durata QRS filtrata (Flt QRS), durata del segnale a bassa ampiezza (LAS), tensione quadrata media radice degli ultimi 40 ms del complesso QRS filtrato (RMS-40) e presenza di potenziali tardivi (sono stati utilizzati i criteri convenzionali European Society of Cardiology/American Heart Association/American College of Cardiology).

Esami di laboratorio

Le determinazioni dei lipidi sierici sono state effettuate su campioni di plasma fresco raccolti dopo 12 ore di digiuno. Il colesterolo totale e ad alta densità delle lipoproteine (HDL) è stato misurato mediante il metodo colorimetrico enzimatico e il metodo fosfotungstato.18 L’attività della renina plasmatica è stata misurata al mattino, dopo 30 minuti di riposo in posizione supina in una stanza tranquilla, utilizzando il test clinico plasma renin activity radioimmunoassay kit.Sono stati effettuati 19 esami di laboratorio standard in tutti i pazienti, per escludere forme secondarie di ipertensione o la coesistenza di altre malattie sistemiche.

I pazienti ipertesi sono stati trattati con un calcio-antagonista (amlodipina) o con un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (lisinopril) per ottenere valori pressori< 140/90 mm Hg a riposo, oppure una riduzione della pressione diastolica> 10 mm Hg.

Sulla base di criteri ecocardiografici per LVH, la popolazione in studio è stata divisa in due gruppi: il gruppo 1 (G1) comprendeva 35 pazienti ipertesi senza LVH (indice di massa ventricolare sinistro medio, 112 ± 22 g/m2) e il gruppo 2 (G2) di 65 pazienti ipertesi con LVH (LVMI medio; 156 ± 24 g / m2).

Follow-up clinico

Tutti i pazienti sono stati osservati alla Hypertension Clinic ad intervalli di 3 mesi. Sono stati registrati reclami come palpitazioni gravi, attacchi di presincope o sincope e ricoveri per aritmie ventricolari sostenute.

Statistiche

I risultati sono espressi come valori medi ± 1 deviazione standard. Il confronto dei valori medi tra i gruppi con e senza LVH è stato fatto utilizzando il test t dello studente spaiato e le percentuali sono state confrontate con il test χ2. Un valore P inferiore a .05 è stato considerato significativo.

Risultati

Le caratteristiche cliniche del paziente sono presentate nella Tabella 1. I pazienti ipertesi con criteri ecocardiografici per LVH erano più anziani, con una pressione sistolica più elevata a riposo e un indice di massa corporea e una superficie corporea più grandi. I dati elettrocardiografici a 12 conduttori sono riportati nella Tabella 2. Nessuna delle variabili elettrocardiografiche esaminate differiva tra i due gruppi. Sebbene il punteggio Estes fosse più alto tra i pazienti ipertesi con LVH ecocardiografico, la differenza non ha raggiunto la significatività statistica e il valore medio osservato (1,3 ± 1.8) era lontano dal soddisfare i criteri elettrocardiografici per l’ipertrofia ventricolare sinistra. Il QRS così come la durata intrinsicoide erano simili tra i due gruppi. In entrambi i gruppi la rilevazione di un ingrossamento atriale sinistro o di una deviazione dell ‘ asse sinistro è risultata non comune. Allo stesso modo, i criteri di tensione per LVH sono stati non comunemente soddisfatti in entrambi i gruppi.