Un uomo di 32 anni viene portato al pronto soccorso (ED) con grave dolore toracico substernale della durata di 20 minuti e dispnea associata, intorpidimento del braccio sinistro, diaforesi e nausea. Durante le precedenti 24 ore, ha avuto più episodi di stordimento e mancanza di respiro che si sono verificati a riposo e risolti rapidamente senza intervento. Quando è arrivato al lavoro, il dolore toracico si è sviluppato oltre alla testa leggera e alla dispnea; questi sintomi persistevano e il dolore peggiorava.
Il paziente ha ipertensione, che viene trattata con metoprololo e lisinopril. Fuma tabacco regolarmente. Diversi parenti paterni hanno avuto infarti del miocardio (MIs) tra i 50 ei 60 anni di età.
Figura 1 – L’ECG iniziale mostra il normale ritmo sinusale con onde Q e elevazione del segmento ST nelle derivazioni II, III e aVF e depressione del segmento ST nelle derivazioni I, aVL e V1 attraverso V
. Questi risultati sono coerenti con un infarto miocardico della parete inferiore.
Durante il viaggio verso la DE, al paziente sono state somministrate quattro compresse di aspirina da 81 mg e due compresse da 0.4-mg compresse sublinguali di nitroglicerina. All’arrivo, è sveglio, diaforetico e pallido. La temperatura è di 36,7°C( 98,1 ° F); pressione sanguigna, 60/36 mm Hg; frequenza cardiaca, 70 battiti al minuto; frequenza respiratoria, 16 respiri al minuto; e saturazione di ossigeno, 98% su 3 L di ossigeno mediante cannula nasale. La sua pelle è fresca e umida. Il ritmo cardiaco è regolare senza mormorii, sfregamenti o galoppi. Non si nota distensione venosa giugulare. I polmoni sono liberi. L’addome è morbido, non tendente e senza evidenza di epatomegalia. Le estremità sono fresche senza cianosi o edema. Gli impulsi periferici sono deboli ma palpabili. Testa, collo, e risultati degli esami neurologici sono normali.
L’ECG iniziale mostra il normale ritmo sinusale con onde Q e elevazione dello STsegment nelle derivazioni II, III e aVF e la depressione del segmento ST nelle derivazioni I, aVL e V1 attraverso V3 (Figura 1). Un ECG con derivazioni precordiali a destra mostra onde Q e elevazione ST in V4R attraverso V6R (Figura 2).
Una radiografia del torace portatile rivela che il mediastino e il cuore sono di dimensioni normali, senza evidenza di edema polmonare o infiltrato.
Al paziente viene somministrato un bolo rapido di 2 L di soluzione salina normale e la sua pressione sanguigna sale a 113/53 mm Hg. Riceve anche un bolo di eparina non frazionata seguito da un’infusione continua di eparina. La sua pressione sanguigna rimane nell’intervallo da 110/50 a 120/60 mm Hg. Non è richiesta nitroglicerina aggiuntiva. Viene diagnosticata un’infarto miocardico acuto della parete inferiore con coinvolgimento del ventricolo destro (RV) e viene programmato un intervento coronarico percutaneo primario (PCI).
IM PARETE INFERIORE CON COINVOLGIMENTO RV
Figura 2 – Questo ECG con i cavi precordiali commutati sul lato destro del torace mostra onde Q e elevazione ST in V
R attraverso V
R. Questi risultati sono coerenti con infarto ventricolare destro.
Panoramica. L’afflusso di sangue alla parete inferiore del ventricolo sinistro può provenire dall’arteria circonflessa sinistra o dall’arteria coronaria destra (RCA).1 Circa l ‘ 85% della popolazione generale è definito “dominante destra”, il che significa che la RCA fornisce un ramo dell’arteria discendente posteriore per fornire la parete inferiore del ventricolo sinistro. Circa l ‘ 8% della popolazione è “dominante a sinistra”: l’arteria circonflessa sinistra fornisce l’arteria discendente posteriore. La popolazione rimanente è “codominante”: l’apporto di sangue è condiviso. A causa delle variazioni nell’afflusso di sangue alla parete inferiore, l’ischemia in quella regione può essere associata a ischemia laterale ventricolare sinistra (LV) o ischemia RV.
Su un ECG tradizionale a 12 derivazioni, i cambiamenti ischemici possono essere raggruppati per aiutare a localizzare l’insulto in varie regioni del ventricolo sinistro nel modo seguente:
| ? | Parete laterale: conduce I, aVL, V |
| ? | Parete anteriore: cavi V |
| ? | Parete inferiore: conduce II, III e aVF. |
L’infarto del ventricolo destro e della regione basale del ventricolo sinistro non sono facilmente mostrati come elevazioni del segmento ST sull’ECG tradizionale a 12 derivazioni. Un ECG destro con derivazioni supplementari V3R attraverso V6R può essere utilizzato per esaminare l’attività della parete libera RV, e derivazioni supplementari V7 attraverso V9 può essere utilizzato per esaminare l’attività della regione basale LV. Poiché la maggior parte delle persone sono a destra dominante, 35% al 50% di MIs inferiore coinvolgono il ventricolo destro.2
Diagnosi. I pazienti con MIs RV potrebbero non presentare sintomi classici. Hanno meno probabilità di presentare dispnea rispetto ai pazienti che hanno infarto miocardico inferiore senza coinvolgimento RV (36% vs 68%) e hanno più probabilità di presentare sincope (20% vs 6,7%).3
L’infarto della parete inferiore su un ECG iniziale, manifestato come elevazioni del segmento ST nelle derivazioni II, III e aVF, dovrebbe indurre ulteriori indagini per la prova del coinvolgimento di RV (vedere Figura 1). Su un ECG lato destro con derivazioni da V3R a V6R, è stato dimostrato che un’elevazione del segmento ST di 0,1 mV o superiore in V4R predice RV MI con una sensibilità complessiva dell ‘88%, una specificità del 78% e una precisione dell’ 83% 4 (vedere Figura 2). Sebbene meno affidabile, la depressione del segmento ST di 1 mm o superiore nella LAV di piombo in pazienti con evidenza di IM inferiore è stata associata anche al coinvolgimento della RV.5
Implicazioni per la prognosi. Il coinvolgimento di RV nell’infarto miocardico acuto inferiore è un predittore indipendente delle complicanze maggiori e della mortalità ospedaliera3,4 e della morbilità a lungo termine.4,6 Mentre la prognosi ospedaliera dopo infarto LV è direttamente correlata alla frazione di eiezione LV postinfarct, il coinvolgimento del ventricolo destro altera drasticamente quella relazione lineare a causa delle regioni fornite specificamente dalla RCA (Tabella).7
RV MI porta a una riduzione del riempimento RV, che si traduce in precarico LV scadente indipendentemente dalla quantità di funzione sistolica LV conservata. Inoltre, l’ischemia alle vie di conduzione interrompe il normale controllo della frequenza e del ritmo per l’intero cuore. Blocchi atrioventricolari di alto grado sono stati riportati nel 50% dei pazienti con infarto miocardico inferiore con coinvolgimento RV, rispetto al 13% di quelli senza coinvolgimento RV.2
La combinazione di precarico ridotto e interruzione della normale via di conduzione cardiaca si traduce in un alto grado di complicanze. Nell’era della rivascolarizzazione tramite trombolisi, la mortalità ospedaliera complessiva per i pazienti con infarto miocardico acuto è del 31%, rispetto al 6% per i pazienti con infarto miocardico inferiore senza coinvolgimento di infarto miocardico acuto. Il coinvolgimento di RV nell’infarto miocardico inferiore è associato a un’incidenza significativamente più elevata di complicanze importanti durante la degenza ospedaliera, tra cui shock cardiogeno, blocco atrioventricolare, necessità di stimolazione e fibrillazione ventricolare.3,4 Dopo la dimissione, il coinvolgimento di RV nell’IM inferiore è predittivo indipendentemente della necessità di una stimolazione permanente entro 3 anni dal follow-up.4
Anche nell’era della PCI, il coinvolgimento della RV nell’infarto miocardico acuto inferiore è ancora un marker indipendente per l’aumento della mortalità.6 Nonostante un tasso simile di successo procedurale, i pazienti con infarto miocardico acuto hanno un tasso complessivo più elevato di eventi avversi principali ospedalieri (15%) rispetto ai pazienti con infarto miocardico anteriore o inferiore (5% – 8%). Inoltre, l’infarto che coinvolge il ventricolo destro è associato ad un aumento di 5 volte della mortalità a 30 giorni.
Gestione. L’incidenza di shock cardiogeno alla presentazione in pazienti con infarto miocardico inferiore è di circa l ‘ 11%.4 L’ossigenazione deve essere ottimizzata con ossigeno supplementare e l’accesso endovenoso deve essere ottenuto con 2 cateteri a foro grande in previsione del possibile fabbisogno di un grande volume di fluido.
Ottenere un ECG il prima possibile. Se viene rilevato un modello di infarto inferiore, ottenere un secondo ECG con derivazioni a destra V3R attraverso V6R per cercare prove di RV MI. L’ECG iniziale deve anche essere esaminato per qualsiasi evidenza di blocco atrioventricolare e bradicardia significativa. Deve essere somministrato un agente antipiastrinico e il paziente deve essere valutato per eventuali controindicazioni all’anticoagulazione.
Il cardine del trattamento è la rivascolarizzazione immediata, preferibilmente mediante PCI primaria. La rivascolarizzazione completa della RCA, compresi i suoi principali rami arteriosi, è stata associata a un risultato più favorevole. La riperfusione della RCA principale e di tutti i rami RV e LV, rispetto alla riperfusione della sola RCA principale e dei suoi rami al ventricolo sinistro, è stata associata a un migliore recupero della funzione RV (67% vs 32%) e a una minore mortalità a 30 giorni (3.9% vs 23%).6
Due aspetti della terapia RV MI differiscono dal trattamento degli infarti LV. Innanzitutto, a causa della perdita della funzione RV, circa il 33% al 50% dei pazienti presenta un precarico LV inadeguato.7 A differenza del modello di ipotensione a bassa uscita dell’infarto del ventricolo sinistro con congestione venosa polmonare associata, che richiede un uso giudizioso di piccoli volumi di liquido, l’ipotensione nell’infarto del ventricolo sinistro derivante da un inadeguato precarico del ventricolo sinistro può richiedere grandi volumi di liquidi per il supporto. I nitrati, che sono potenti agenti dilatatori venosi usati tradizionalmente per alleviare i sintomi del torace, dovrebbero essere evitati per prevenire ulteriori cadute nel precarico e nella gittata cardiaca.
In secondo luogo, dato il ruolo della RCA nel sostenere la via di conduzione cardiaca, la disfunzione inotropa e cronotropa può richiedere un intervento.7 Se sono stati somministrati grandi volumi di liquido senza un miglioramento significativo dell’ipotensione sintomatica, può essere iniziato un supporto inotropico con dobutamina per ottimizzare la contrattilità cardiaca per migliorare la produzione. Se è presente bradicardia sinusale sintomatica, può essere necessaria atropina endovenosa. Se la bradicardia sintomatica è associata al blocco del nodo atrioventricolare, può essere necessaria una stimolazione transcutanea per mantenere un’adeguata gittata cardiaca.
I bloccanti nodali, come i bloccanti Î2, devono essere usati con cautela. Se un paziente è tachicardico senza evidenza ECG di disfunzione nodale, i2-bloccanti non devono essere trattenuti. Tuttavia, qualsiasi prova di altoil blocco atrioventricolare di grado elevato preclude l’uso di tali agenti.
RISULTATO DI QUESTO CASO
Il cateterismo cardiaco ha rivelato una stenosi dell ‘ 80% della RCA prossimale. La lesione colpevole era irregolare e carica di trombo acuto. Erano visibili anche emboli nell’arteria discendente posteriore distale e nel ramo posterolaterale distale. Il trombo è stato rimosso, seguito da angioplastica e posizionamento di uno stent di metallo nudo nella RCA prossimale. Un ecocardiogramma il giorno seguente ha mostrato una grave ipocinesi dell’intera parete inferiore del ventricolo sinistro che si estende nell’apice e una frazione di eiezione LV del 50%.
Il paziente è stato dimesso con prescrizioni per clopidogrel, aspirina, lisinopril, metoprololo e atorvastatina ed è stato programmato il follow-up con servizi di riabilitazione cardiaca.
| RCA segment | Perfused region | ECG findings | Clinical findings |
| Proximal | Sinoatrial node, atrial free wall | Sinus bradycardia, atrial infarction pattern, atrial fibrillation | Bradycardia, irregular rhythm |
| Middle | Lateral, posterior, inferior RV free wall | ST-segment elevations in JVD, V | hypotension |
| Distal | AV node | AV block |
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2. Braat SH, de Zwaan C, Brugada P, et al. Il coinvolgimento del ventricolo destro con infarto miocardico acuto della parete inferiore identifica un alto rischio di sviluppare disturbi della conduzione nodale atrioventricolare. Am Cuore J. 1984;107: 1183-1187.
3. Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, et al. Infarto miocardico ventricolare destro: presentazione e esiti acuti. Angiologia. 2005; 56:371-376.
4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Infarto ventricolare destro come predittore indipendente della prognosi dopo infarto miocardico acuto inferiore. N Ingl J Med. 1993;328:981-988.
5. Il suo nome deriva dal greco antico, “Tur”, “Tur”, “Tur”, “Tur”, “Tur”, “Tur”, “Tur”. Valore diagnostico della derivazione aVL per il coinvolgimento del ventricolo destro in pazienti con infarto miocardico acuto inferiore. Ann Elettrocardiolo non invasivo. 2003;8: 185-188.
6. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I, et al. Importanza prognostica dell’infarto ventricolare destro in una coorte di infarto miocardico acuto riferita alla contemporanea terapia di riperfusione percutanea. Am Cuore J. 2007;153: 231-237.
7. Horan LG, Fiori NC. Infarto del ventricolo destro: requisiti specifici di gestione. Am Fam Medico. 1999;60:1727-1734.