Depolarizzazione nel Sarcolemma
L’acetilcolina (ACh) è un neurotrasmettitore rilasciato dai motoneuroni che si lega ai recettori nella piastra terminale del motore. Il rilascio del neurotrasmettitore si verifica quando un potenziale d’azione viaggia lungo l’assone del motoneurone, con conseguente alterata permeabilità della membrana terminale sinaptica e un afflusso di calcio. Gli ioni Ca2 + consentono alle vescicole sinaptiche di spostarsi e legarsi con la membrana presinaptica (sul neurone) e rilasciare il neurotrasmettitore dalle vescicole nella fessura sinaptica. Una volta rilasciato dal terminale sinaptico, ACh si diffonde attraverso la fessura sinaptica alla piastra terminale del motore, dove si lega con i recettori ACh.
Come un neurotrasmettitore si lega, questi canali ionici si aprono e gli ioni Na+ attraversano la membrana nella cellula muscolare. Ciò riduce la differenza di tensione tra l’interno e l’esterno della cella, che è chiamata depolarizzazione. Poiché l’ACh si lega alla piastra terminale del motore, questa depolarizzazione è chiamata potenziale della piastra terminale. La depolarizzazione si diffonde poi lungo il sarcolemma e lungo i tubuli T, creando un potenziale d’azione. Il potenziale d’azione innesca il reticolo sarcoplasmatico al rilascio di Ca2+, che attivano la troponina e stimolano la contrazione muscolare.
L’ACH viene scomposto dall’enzima acetilcolinesterasi (AChE) in acetile e colina. AChE risiede nella fessura sinaptica, abbattendo ACh in modo che non rimanga legato ai recettori ACh, il che causerebbe una contrazione muscolare estesa indesiderata.