thalamikus fájdalom: a predikció anatómiai és fiziológiai mutatói

absztrakt

a talamikus fájdalom a központi fájdalom súlyos és kezelésrezisztens típusa, amely a talamikus stroke után alakulhat ki. A thalamus ventrocaudalis régióiban fellépő elváltozások a legnagyobb kockázatot hordozzák a fájdalom kialakulására, de az egyes betegeknél való megjelenését továbbra sem lehet megjósolni. Mert a kár, hogy a spino-thalamo-kortikális rendszer kulcsfontosságú tényező a fejlesztés központi fájdalom, ebben a tanulmányban mi kombinált részletes anatómiai atlasz-alapú feltérképezése thalamic elváltozások értékelése pedig spinothalamic integritás segítségével mennyiségi érzékszervi analízis lézer-kiváltott potenciálok 42 thalamic stroke betegek, akik közül 31 alakult thalamic fájdalom. A sérülések több mint 97% – a 2-7 mm-es területet érintett az elülső–hátsó komisszurális sík felett. Bár a legtöbb talamikus elváltozás több magot érintett, a központi fájdalomban szenvedő betegek maximális léziós konvergenciát mutattak az elülső pulvináris magon (egy fő spinothalamikus cél), míg a konvergencia területe a ventrális hátsó laterális magban feküdt fájdalommentes betegekben. Mind az elülső pulvináris mag, mind a spinothalamikus diszfunkció (nociceptív küszöbértékek, lézerrel kiváltott potenciál) szignifikánsan összefüggésbe hozható a talamikus fájdalom kialakulásával, míg a ventrális hátsó laterális mag és a lemniscal diszfunkció (helyzetérzék, grafaesthesia, pallaesthesia, sztereognózis, standard szomatoszenzoros potenciál) hasonlóan oszlottak meg fájdalommal vagy anélkül. A spinotalamikus diszfunkciót és az elülső pulvináris mag bevonását regresszorként kombináló logisztikus regressziós modellnek 93% – os érzékenysége és 87% – os pozitív prediktív értéke volt a talamikus fájdalom szempontjából. A hátsó talamusz spinotalamikus afferenseinek sérülése ezért meghatározónak tűnik a központi fájdalom kialakulásában a talamikus stroke után. A talamikus fájdalom kialakulásának különböző kockázataival járó betegek válogatása egyéni szinten megvalósítható a lézió lokalizációjának és a spinotalamikus rendszer funkcionális vizsgálatának kombinálásával. Mivel az itt javasolt módszerek nem igényelnek bonyolult manipulációkat, hozzáadhatók a rutin betegek munkájához, az eredményeket pedig más helyszíni nyomozók reprodukálják.

talamikus fájdalom alakulhat ki a talamikus stroke után, és súlyos lehet. Vartiainen et al. felfedi, hogy a thalamikus fájdalom kialakulásának legnagyobb kockázatának kitett betegek MRI-elváltozásokkal rendelkeznek, amelyek az elülső pulvinar régiót érintik,valamint a lézerrel kiváltott megváltozott spinothalamikus transzmisszióval. A veszélyeztetett egyének azonosítása előkészíti az utat a korai kezeléshez.

talamikus fájdalom alakulhat ki a talamikus stroke után, és súlyos lehet. Vartiainen et al. felfedi, hogy a thalamikus fájdalom kialakulásának legnagyobb kockázatának kitett betegek MRI-elváltozásokkal rendelkeznek, amelyek az elülső pulvinar régiót érintik,valamint a lézerrel kiváltott megváltozott spinothalamikus transzmisszióval. A veszélyeztetett egyének azonosítása előkészíti az utat a korai kezeléshez.

Bevezetés

thalamikus fájdalom , amelyet először Dejerine and Roussy (1906) írt le, a központi stroke utáni fájdalom (CPSP) szorongó és kezelés-rezisztens típusa, amely a talamikus stroke után alakulhat ki. Míg a stroke túlélőinek 3-8% – a CPSP-t (Andersen et al. , 1995; Klit et al. , 2011; O ‘ Donnell, 2013) a talamikus elváltozás ( Paciaroni és Bogousslavsky, 1998 ; Hansson, 2004) miatt szenzoros stroke esetén ez a szám 25% – ra emelkedik, a talamikus részvétel pedig a CPSP-vel ( Bowsher et al. , 1998 ; Misra et al. , 2008 ).

a talamikus fájdalom mind klinikai kihívás, mind tudományos rejtély: hírhedten zavaró, ellenáll a hagyományos kezeléseknek, és a mögöttes mechanizmusai ismeretlenek maradnak. Jelenleg lehetetlen megjósolni az egyéni szinten, hogy ki fog kialakulni a fájdalom a talamikus stroke után, ami megnehezíti a fájdalommegelőzési vizsgálatok elvégzését farmakológiai vagy egyéb kezelésekkel. Mivel az olyan változók, mint a betegek életkora, neme és lateralitása, a talamikus elváltozásoknak nincs prediktív értéke ( Klit et al. , 2009 ), a szindróma előfordulásának előrejelzésére tett kísérletek történelmileg a talamikus sérülés anatómiai helyére összpontosítottak. Hivatalos egyetértés van abban, hogy a thalamikus fájdalom a geniculo-thalamic artéria ( Paciaroni and Bogousslavsky 1998) területét érintő stroke után alakul ki, amely szembetűnő módon magában foglalja a fő szomatoszenzoros talamikus magot . Valóban, a klasszikus leírása a thalamic szindróma által Dejerine, valamint Roussy (1906) korrelál a klinikai jellemzők a kóros eredményei egy elváltozás, amely tartalmazza a külső magja a thalamus (oldalsó, illetve hátsó részei, különösen)…’. Azonban, miután sok kezdeti hangsúly a lézió a VPL komplex meghatározó thalamic fájdalom, fokozatosan világossá vált, hogy sok beteg VPL elváltozások fájdalom soha nem alakul ki (Dejerine and Roussy , 1906; Garcin , 1968; Schott, 1995 ; Yezierski, 2002), míg a CPSP felmerülhet a VPL-t megmentő talamikus elváltozások után ( Mauguiere and Desmedt, 1988).

új hipotézis thalamic fájdalom alakult ki az 1990-es évek végén, amelyben azt javasolta, hogy az elváltozások a hátsó része a ventro-mediális atommag kapott egyedi lemeze én előrejelzések (ventrális mediális hátsó mag, VMpo) elegendő volt, hogy rábírja a jellemzők thalamic fájdalom, keresztül gátlások felszabadulása a mediális fájdalom út kiálló, hogy az elülső cinguláris ( Craig et al. , 1996; Craig, 2000). Több csoport klinikai-anatómiai elemzése azonban később kimutatta, hogy a talamikus szindróma összes klasszikus érzékszervi jellemzője, beleértve a központi fájdalmat is, a vmpo (Montes et al. 2005; Kim et al. 2007; Krause et al. 2012 ). Az elmúlt években az MRI léziók atlasz-alapú vetülete emberben azt sugallta, hogy a talamikus fájdalom kialakulására leginkább hajlamos elváltozások a VPL és az elülső pulvináris mag közötti határon vagy annak közelében alakulnak ki. Így a Krause et al által vizsgált 17 betegben. (2012), a talamikus fájdalommal leginkább összefüggő régiók a VPL-ben helyezkedtek el, megtakarítva a VMpo-t, és gyakran az elülső pulvináris magba nyúltak, amely három esetben volt az egyetlen mag. Sprenger et al. (2012) arról számolt be, hogy a talamikus fájdalomban szenvedő 10 beteg közül 9-ben a “nucleus ventrocaudalis portae” címkével ellátott régióban átfedések voltak a léziók, amelyek az elülső pulvinar mag másik neve ( 1.táblázat Hirai and Jones, 1989 ; és Lenz et al. , 2010; 126. o.). Négy, kis talamikus elváltozásokat követő CPSP-ben szenvedő beteg esetében az elváltozás feltérképezése azt mutatta, hogy a sérülés a ventrocaudalis magban volt, háromban kiterjesztve az elülső pulvináris magra ( Kim et al. , 2007 ). A fájdalom-indukáló talamikus elváltozások elülső pulvináris magjába történő kiterjesztése szintén jelen volt Paciaroni és Bogouslavsky (1988), valamint Montes et al. ( 2005; füge. 1 B, A5. 4 lemez).

1. ábra

ANOVA interakciós hisztogramok nociceptív és érzékelőküszöbök lézerimpulzusokhoz. 35 olyan beteg adatai, akiknél a küszöbértékeket lézeres ingerekkel értékelték, és mJ/mm 2-ben fejezték ki . A hat másik beteg esetében a küszöbértékeket vagy klinikailag számszerűsítés nélkül értékelték (n = 4), vagy termóddal vagy koncentrikus elektródával számszerűsítették ( n = 2), és a különböző mértékegységek miatt nem lehetett összevonni.

1. ábra

ANOVA interakciós hisztogramok nociceptív és érzékelőküszöbök lézerimpulzusokhoz. 35 olyan beteg adatai, akiknél a küszöbértékeket lézeres ingerekkel értékelték, és mJ/mm 2-ben fejezték ki . A hat másik beteg esetében a küszöbértékeket vagy klinikailag számszerűsítés nélkül értékelték (n = 4), vagy termóddal vagy koncentrikus elektródával számszerűsítették ( n = 2), és a különböző mértékegységek miatt nem lehetett összevonni.

1. táblázat

a 42 talamikus stroke-os beteg klinikai adatai

28-gyorstárcsázás 72 34 Oldal Pune, VPL, LP, Punta Igen Igen , VAGY , Vagy 29-BEN 50 39 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen , Vagy Igen 30-legalább 30 49 Oldal Lb, LP, AZONBAN Punta Igen Igen Igen Igen 31-MINT a 57 9 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN Punta , Vagy , Vagy Igen Igen
beteg . kor . idő a stroke-tól . fájdalom / nincs fájdalom . fő magok részt . ssep abnormális . Lemniscal diszfunkció . LEP abnormális . STT .
1-BEAU 69 22 Pain VPL ND Yes Yes Yes
2-BELL 53 21 Pain PuA, CL, MD, PuM No No Yes Yes
3-BILL 67 12 Pain PuA, PuM, MD, CM a No No Yes Yes
4-BOE 53 61 Pain PuA, VPL, LP, CL, CM, MD, Punta Igen Igen Igen Igen 5-LAM 48 50 Oldal Punk, HORROR, Punta , Vagy , Vagy Igen Igen 6-L 46 22 Oldal EGYÉB, MM , Vagy Igen Igen Igen 7-LEE 56 54 Oldal Pune, VPL, Punta Igen Igen Igen Igen 8-A 64 60 Oldal Pune, VPL, Pune Igen Igen Igen Igen 9-MALO 61 18 Oldal Pune, VPL, LP, Kattintson ide Igen , Vagy Igen Igen a 10-FÉRFI 54 50 Oldal Pune, VPL, HORROR, CM Szöveg , Vagy Igen Igen Igen 11-MAT 70 6 Oldal Pune, VPL, LP, CM , Vagy , Vagy Igen Igen 12-PANI 53 16 Oldal Pune, VPL, V, CM Igen Igen Igen Igen 13-NADRÁG 65 32 Oldal Pune, VPL, LP, Punta egy Igen Igen Igen Igen 14-P 44 18 Oldal Pune, VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy Igen Igen 15 39 75 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN PNG , Vagy , Vagy Igen Igen 16-RIVO 41 17 Oldal Pune, VPL, LP, HORROR, Pune , Vagy , Vagy Igen Igen 17-ROSS 63 8 Oldal Pune, VPL, LP , VAGY , Vagy Igen Igen 18-ROL 47 24 Oldal Pune, VPL, V, CM MM , VAGY , Vagy Igen Igen 19-TENGER 59 15 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen Igen Igen 20-S 52 9 Oldal LP, Punta egy , Vagy , Vagy , Vagy Igen 21-A 51 13 Oldal Pune, VPL, VA, HORROR, CM, MM, Punta egy Igen Igen Igen Igen 22-ZSID 62 Oldal Punk, HORROR, MD, Punta egy , VAGY , VAGY , VAGY , VAGY 23-co niehr 40 15 Oldal Pune, VPL, V, CM, HORROR, Punk, VPI , VAGY , Vagy , VAGY Igen 24-CHER 50

Pain PuA, PuM, VL, CL, CM, MD, PuM a Yes No ND ND
25-FORD 52 Pain PuA, VPL, CL, CM, MD, PuM a ND No ND Yes
26-LARP 73 Pain PuA, LP, CL, MD, PuM ND No ND No
27-MICH 69 84 Pain PuA, VPL, LP, PuM Yes Yes ND Yes
32-CAST 59 2 (>30) No pain VPL, VL, CL Yes Yes No No
33-DAV 70 3 (>30) No pain CL, MD ND No Yes Yes
34-DEL 40 3 (>30) No pain CL, MD ND No? ND? No No
35-FAR 60 2 No pain PuA, VPL, PuM No No No No
36-LIV 58 1 (>30) No pain PuA, VPL, LP, VL, CM, PuM a No No No No
37-MICH 62 2 (>30) No pain VPL b ND No No No
38-MILL 68 4 (>30) No pain PuA, VPL, LP, CL, PuM No No Yes Yes
39-PINC 72 36 No pain VPL, LP, VL a Yes Yes No No
40-VERM 66 6 (>30) No pain PuA, VPL, LP, PuM ND No Yes Yes
41-VREL 27 7 (>30) No pain VPL, LP, CL, PuM egy , VAGY , Vagy Igen Igen 42 MOST 78 8 Az oldal VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy , VAGY , Vagy χ 2P (Fisher) χ 2 = 0.12; n.ok. χ 2 = 2.74; n.ok. χ 2 = 10.7; P < 0.005 χ 2 = 14.7; P < 0.001

28-gyorstárcsázás 72 34 Oldal Pune, VPL, LP, Punta Igen Igen , VAGY , Vagy 29-BEN 50 39 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen , Vagy Igen 30-legalább 30 49 Oldal Lb, LP, AZONBAN Punta Igen Igen Igen Igen 31-MINT a 57 9 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN Punta , Vagy , Vagy Igen Igen
beteg . kor . idő a stroke-tól . fájdalom / nincs fájdalom . fő magok részt . ssep abnormális . Lemniscal diszfunkció . LEP abnormális . STT .
1-BEAU 69 22 Pain VPL ND Yes Yes Yes
2-BELL 53 21 Pain PuA, CL, MD, PuM No No Yes Yes
3-BILL 67 12 Pain PuA, PuM, MD, CM a No No Yes Yes
4-BOE 53 61 Pain PuA, VPL, LP, CL, CM, MD, Punta Igen Igen Igen Igen 5-LAM 48 50 Oldal Punk, HORROR, Punta , Vagy , Vagy Igen Igen 6-L 46 22 Oldal EGYÉB, MM , Vagy Igen Igen Igen 7-LEE 56 54 Oldal Pune, VPL, Punta Igen Igen Igen Igen 8-A 64 60 Oldal Pune, VPL, Pune Igen Igen Igen Igen 9-MALO 61 18 Oldal Pune, VPL, LP, Kattintson ide Igen , Vagy Igen Igen a 10-FÉRFI 54 50 Oldal Pune, VPL, HORROR, CM Szöveg , Vagy Igen Igen Igen 11-MAT 70 6 Oldal Pune, VPL, LP, CM , Vagy , Vagy Igen Igen 12-PANI 53 16 Oldal Pune, VPL, V, CM Igen Igen Igen Igen 13-NADRÁG 65 32 Oldal Pune, VPL, LP, Punta egy Igen Igen Igen Igen 14-P 44 18 Oldal Pune, VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy Igen Igen 15 39 75 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN PNG , Vagy , Vagy Igen Igen 16-RIVO 41 17 Oldal Pune, VPL, LP, HORROR, Pune , Vagy , Vagy Igen Igen 17-ROSS 63 8 Oldal Pune, VPL, LP , VAGY , Vagy Igen Igen 18-ROL 47 24 Oldal Pune, VPL, V, CM MM , VAGY , Vagy Igen Igen 19-TENGER 59 15 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen Igen Igen 20-S 52 9 Oldal LP, Punta egy , Vagy , Vagy , Vagy Igen 21-A 51 13 Oldal Pune, VPL, VA, HORROR, CM, MM, Punta egy Igen Igen Igen Igen 22-ZSID 62 Oldal Punk, HORROR, MD, Punta egy , VAGY , VAGY , VAGY , VAGY 23-co niehr 40 15 Oldal Pune, VPL, V, CM, HORROR, Punk, VPI , VAGY , Vagy , VAGY Igen 24-CHER 50

Pain PuA, PuM, VL, CL, CM, MD, PuM a Yes No ND ND
25-FORD 52 Pain PuA, VPL, CL, CM, MD, PuM a ND No ND Yes
26-LARP 73 Pain PuA, LP, CL, MD, PuM ND No ND No
27-MICH 69 84 Pain PuA, VPL, LP, PuM Yes Yes ND Yes
32-CAST 59 2 (>30) No pain VPL, VL, CL Yes Yes No No
33-DAV 70 3 (>30) No pain CL, MD ND No Yes Yes
34-DEL 40 3 (>30) No pain CL, MD ND No? ND? No No
35-FAR 60 2 No pain PuA, VPL, PuM No No No No
36-LIV 58 1 (>30) No pain PuA, VPL, LP, VL, CM, PuM a No No No No
37-MICH 62 2 (>30) No pain VPL b ND No No No
38-MILL 68 4 (>30) No pain PuA, VPL, LP, CL, PuM No No Yes Yes
39-PINC 72 36 No pain VPL, LP, VL a Yes Yes No No
40-VERM 66 6 (>30) No pain PuA, VPL, LP, PuM ND No Yes Yes
41-VREL 27 7 (>30) No pain VPL, LP, CL, PuM egy , VAGY , Vagy Igen Igen 42 MOST 78 8 Az oldal VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy , VAGY , Vagy χ 2P (Fisher) χ 2 = 0.12; n.ok. χ 2 = 2.74; n.ok. χ 2 = 10.7; P < 0.005 χ 2 = 14.7; P < 0.001

SSEP abnormal = amplitude drop >30% relative to the non-symptomatic side and/or inter-side latency asymmetry >2.5 SD from the mean in controls. LEP abnormal = amplitude drop >30% relative to normal side and/or inter-side latency increase >30 ms ( Beydoun et al. , 1993 , Cruccu et al. , 2008 , Garcia-Larrea et al. , 2010 ). Lemniscal dysfunction: Kóros SSEPs és/vagy a négy lemniscal vizsgálatból legalább kettő (közös helyzet, grafaesthesia, rezgésérzék, könnyű érintés) rendellenes. Spinothalamic dysfunctio = LEPs abnormális és / vagy három STT vizsgálatból kettő (hőküszöb, fájdalomküszöb, hyperalgesia/allodynia) abnormális.

Intralaminar (parafascicular / limitans) és / vagy reticularis thalami is érintett.

b szinte az összes laterális mag részt vesz egy mag VPL lézió körül.

amikor a VPL és a VPM együttesen csak VPL-t jelöl.

CL = központi oldalirányú; CM = központi medialis; Li = limitans; LP = oldalsó hátsó; MD = középső háti; Pf = parafascicular; PuA = pulvinar elülső; PuL = pulvinar oldalsó; PuM = pulvinar mediális; VA = ventrális elülső; VL = ventrális oldalsó; VPL = ventrális hátsó oldalsó; VPI = ventrális hátsó gyengébb; VPM = ventrális hátsó középső.

1. táblázat

a 42 talamikus stroke-os beteg klinikai adatai

28-gyorstárcsázás 72 34 Oldal Pune, VPL, LP, Punta Igen Igen , VAGY , Vagy 29-BEN 50 39 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen , Vagy Igen 30-legalább 30 49 Oldal Lb, LP, AZONBAN Punta Igen Igen Igen Igen 31-MINT a 57 9 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN Punta , Vagy , Vagy Igen Igen
beteg . kor . idő a stroke-tól . fájdalom / nincs fájdalom . fő magok részt . ssep abnormális . Lemniscal diszfunkció . LEP abnormális . STT .
1-BEAU 69 22 Pain VPL ND Yes Yes Yes
2-BELL 53 21 Pain PuA, CL, MD, PuM No No Yes Yes
3-BILL 67 12 Pain PuA, PuM, MD, CM a No No Yes Yes
4-BOE 53 61 Pain PuA, VPL, LP, CL, CM, MD, Punta Igen Igen Igen Igen 5-LAM 48 50 Oldal Punk, HORROR, Punta , Vagy , Vagy Igen Igen 6-L 46 22 Oldal EGYÉB, MM , Vagy Igen Igen Igen 7-LEE 56 54 Oldal Pune, VPL, Punta Igen Igen Igen Igen 8-A 64 60 Oldal Pune, VPL, Pune Igen Igen Igen Igen 9-MALO 61 18 Oldal Pune, VPL, LP, Kattintson ide Igen , Vagy Igen Igen a 10-FÉRFI 54 50 Oldal Pune, VPL, HORROR, CM Szöveg , Vagy Igen Igen Igen 11-MAT 70 6 Oldal Pune, VPL, LP, CM , Vagy , Vagy Igen Igen 12-PANI 53 16 Oldal Pune, VPL, V, CM Igen Igen Igen Igen 13-NADRÁG 65 32 Oldal Pune, VPL, LP, Punta egy Igen Igen Igen Igen 14-P 44 18 Oldal Pune, VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy Igen Igen 15 39 75 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN PNG , Vagy , Vagy Igen Igen 16-RIVO 41 17 Oldal Pune, VPL, LP, HORROR, Pune , Vagy , Vagy Igen Igen 17-ROSS 63 8 Oldal Pune, VPL, LP , VAGY , Vagy Igen Igen 18-ROL 47 24 Oldal Pune, VPL, V, CM MM , VAGY , Vagy Igen Igen 19-TENGER 59 15 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen Igen Igen 20-S 52 9 Oldal LP, Punta egy , Vagy , Vagy , Vagy Igen 21-A 51 13 Oldal Pune, VPL, VA, HORROR, CM, MM, Punta egy Igen Igen Igen Igen 22-ZSID 62 Oldal Punk, HORROR, MD, Punta egy , VAGY , VAGY , VAGY , VAGY 23-co niehr 40 15 Oldal Pune, VPL, V, CM, HORROR, Punk, VPI , VAGY , Vagy , VAGY Igen 24-CHER 50

Pain PuA, PuM, VL, CL, CM, MD, PuM a Yes No ND ND
25-FORD 52 Pain PuA, VPL, CL, CM, MD, PuM a ND No ND Yes
26-LARP 73 Pain PuA, LP, CL, MD, PuM ND No ND No
27-MICH 69 84 Pain PuA, VPL, LP, PuM Yes Yes ND Yes
32-CAST 59 2 (>30) No pain VPL, VL, CL Yes Yes No No
33-DAV 70 3 (>30) No pain CL, MD ND No Yes Yes
34-DEL 40 3 (>30) No pain CL, MD ND No? ND? No No
35-FAR 60 2 No pain PuA, VPL, PuM No No No No
36-LIV 58 1 (>30) No pain PuA, VPL, LP, VL, CM, PuM a No No No No
37-MICH 62 2 (>30) No pain VPL b ND No No No
38-MILL 68 4 (>30) No pain PuA, VPL, LP, CL, PuM No No Yes Yes
39-PINC 72 36 No pain VPL, LP, VL a Yes Yes No No
40-VERM 66 6 (>30) No pain PuA, VPL, LP, PuM ND No Yes Yes
41-VREL 27 7 (>30) No pain VPL, LP, CL, PuM egy , VAGY , Vagy Igen Igen 42 MOST 78 8 Az oldal VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy , VAGY , Vagy χ 2P (Fisher) χ 2 = 0.12; n.ok. χ 2 = 2.74; n.ok. χ 2 = 10.7; P < 0.005 χ 2 = 14.7; P < 0.001

28-gyorstárcsázás 72 34 Oldal Pune, VPL, LP, Punta Igen Igen , VAGY , Vagy 29-BEN 50 39 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen , Vagy Igen 30-legalább 30 49 Oldal Lb, LP, AZONBAN Punta Igen Igen Igen Igen 31-MINT a 57 9 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN Punta , Vagy , Vagy Igen Igen
beteg . kor . idő a stroke-tól . fájdalom / nincs fájdalom . fő magok részt . ssep abnormális . Lemniscal diszfunkció . LEP abnormális . STT .
1-BEAU 69 22 Pain VPL ND Yes Yes Yes
2-BELL 53 21 Pain PuA, CL, MD, PuM No No Yes Yes
3-BILL 67 12 Pain PuA, PuM, MD, CM a No No Yes Yes
4-BOE 53 61 Pain PuA, VPL, LP, CL, CM, MD, Punta Igen Igen Igen Igen 5-LAM 48 50 Oldal Punk, HORROR, Punta , Vagy , Vagy Igen Igen 6-L 46 22 Oldal EGYÉB, MM , Vagy Igen Igen Igen 7-LEE 56 54 Oldal Pune, VPL, Punta Igen Igen Igen Igen 8-A 64 60 Oldal Pune, VPL, Pune Igen Igen Igen Igen 9-MALO 61 18 Oldal Pune, VPL, LP, Kattintson ide Igen , Vagy Igen Igen a 10-FÉRFI 54 50 Oldal Pune, VPL, HORROR, CM Szöveg , Vagy Igen Igen Igen 11-MAT 70 6 Oldal Pune, VPL, LP, CM , Vagy , Vagy Igen Igen 12-PANI 53 16 Oldal Pune, VPL, V, CM Igen Igen Igen Igen 13-NADRÁG 65 32 Oldal Pune, VPL, LP, Punta egy Igen Igen Igen Igen 14-P 44 18 Oldal Pune, VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy Igen Igen 15 39 75 Oldal Pune, VPL, LP, AZONBAN PNG , Vagy , Vagy Igen Igen 16-RIVO 41 17 Oldal Pune, VPL, LP, HORROR, Pune , Vagy , Vagy Igen Igen 17-ROSS 63 8 Oldal Pune, VPL, LP , VAGY , Vagy Igen Igen 18-ROL 47 24 Oldal Pune, VPL, V, CM MM , VAGY , Vagy Igen Igen 19-TENGER 59 15 Oldal Punk, HORROR, Punta Igen Igen Igen Igen 20-S 52 9 Oldal LP, Punta egy , Vagy , Vagy , Vagy Igen 21-A 51 13 Oldal Pune, VPL, VA, HORROR, CM, MM, Punta egy Igen Igen Igen Igen 22-ZSID 62 Oldal Punk, HORROR, MD, Punta egy , VAGY , VAGY , VAGY , VAGY 23-co niehr 40 15 Oldal Pune, VPL, V, CM, HORROR, Punk, VPI , VAGY , Vagy , VAGY Igen 24-CHER 50

Pain PuA, PuM, VL, CL, CM, MD, PuM a Yes No ND ND
25-FORD 52 Pain PuA, VPL, CL, CM, MD, PuM a ND No ND Yes
26-LARP 73 Pain PuA, LP, CL, MD, PuM ND No ND No
27-MICH 69 84 Pain PuA, VPL, LP, PuM Yes Yes ND Yes
32-CAST 59 2 (>30) No pain VPL, VL, CL Yes Yes No No
33-DAV 70 3 (>30) No pain CL, MD ND No Yes Yes
34-DEL 40 3 (>30) No pain CL, MD ND No? ND? No No
35-FAR 60 2 No pain PuA, VPL, PuM No No No No
36-LIV 58 1 (>30) No pain PuA, VPL, LP, VL, CM, PuM a No No No No
37-MICH 62 2 (>30) No pain VPL b ND No No No
38-MILL 68 4 (>30) No pain PuA, VPL, LP, CL, PuM No No Yes Yes
39-PINC 72 36 No pain VPL, LP, VL a Yes Yes No No
40-VERM 66 6 (>30) No pain PuA, VPL, LP, PuM ND No Yes Yes
41-VREL 27 7 (>30) No pain VPL, LP, CL, PuM egy , VAGY , Vagy Igen Igen 42 MOST 78 8 Az oldal VPL, LP, Punta , VAGY , Vagy , VAGY , Vagy χ 2P (Fisher) χ 2 = 0.12; n.ok. χ 2 = 2.74; n.ok. χ 2 = 10.7; P < 0.005 χ 2 = 14.7; P < 0.001

SSEP abnormal = amplitude drop >30% relative to the non-symptomatic side and/or inter-side latency asymmetry >2.5 SD from the mean in controls. LEP abnormal = amplitude drop >30% relative to normal side and/or inter-side latency increase >30 ms ( Beydoun et al. , 1993 , Cruccu et al. , 2008 , Garcia-Larrea et al. , 2010 ). Lemniscal dysfunction: Kóros SSEPs és/vagy a négy lemniscal vizsgálatból legalább kettő (közös helyzet, grafaesthesia, rezgésérzék, könnyű érintés) rendellenes. Spinothalamic dysfunctio = LEPs abnormális és / vagy három STT vizsgálatból kettő (hőküszöb, fájdalomküszöb, hyperalgesia/allodynia) abnormális.

Intralaminar (parafascicular / limitans) és / vagy reticularis thalami is érintett.

b szinte az összes laterális mag részt vesz egy mag VPL lézió körül.

amikor a VPL és a VPM együttesen csak VPL-t jelöl.

CL = központi oldalirányú; CM = központi medialis; Li = limitans; LP = oldalsó hátsó; MD = középső háti; Pf = parafascicular; PuA = pulvinar elülső; PuL = pulvinar oldalsó; PuM = pulvinar mediális; VA = ventrális elülső; VL = ventrális oldalsó; VPL = ventrális hátsó oldalsó; VPI = ventrális hátsó gyengébb; VPM = ventrális hátsó középső.

a thalamikus stroke utáni fájdalmat értékelő korábbi vizsgálatok nem tekintették prediktív kritériumnak az érzékszervi jeleket, és a morfológiai és funkcionális adatok közös elemzésének hiányát korlátozásnak tekintették (Sprenger et al. , 2012 ). A központi fájdalom abnormális termo-nocicepcióval jár, és a Spino-thalamo-cortical (STT) rendszer károsodása kulcsfontosságúnak tekinthető a stroke utáni thalamikus fájdalom kialakulásában ( Boivie et al. , 1989; Bowsher et al. , 1998 ; Yezierski, 2002 ; Henry et al. , 2008; Klit et al. , 2014 ). A talamikus stroke leggyakrabban több talamikus magot tartalmaz. Mivel az STT egyszerre több laterális, posterior és mediális talamikus magot ér el ( Apkarian and Shi, 1994 ; Dum et al. , 2009 ; Bastuji et al. , 2015 ), amelyek közül néhány specifikus, mások nem, a talamikus elváltozás anatómiai lokalizációja nem mindig teszi lehetővé annak megállapítását, hogy az STT átvitel jelentősen befolyásolja-e, és a központi fájdalom fiziológiailag megalapozott előrejelzését a spinothalamikus funkció objektív értékelése alapján javasolták ( Garcia-Larrea et al. , 2002 ; Wasner et al. , 2008 ; Perchet et al. , 2013 ). A spinotalamikus részvételen alapuló egytényezős előrejelzés azonban továbbra is megfoghatatlan: míg a CPSP fejlesztése leggyakrabban a spinothalamikus rendszer elváltozását jelenti, nem minden spinothalamikus elváltozás okoz fájdalmat ( Defrin et al. , 2001 ; Yezierski, 2002; Boivie, 2006).

korábbi anatómiai tanulmányok elismerték annak fontosságát, hogy a spinothalamikus diszfunkciót hozzáadják a thalamikus szindrómák prediktív edzéséhez ( Krause et al. , 2012 ; Sprenger et al. , 2012), de a neuro-funkcionális értékelés és az anatómia-alapú előrejelzés kombinációját még nem próbálták meg. Ezért a jelen vizsgálatban a talamikus léziók atlasz-alapú lokalizációját kvantitatív szenzoros vizsgálattal és a spinotalamikus kiváltott potenciál fiziológiai felvételeivel kombináltuk egy 42 talamikus stroke-ban szenvedő, központi fájdalommal vagy anélkül szenvedő betegcsoportban.

vizsgálati alanyok és módszerek

betegfelvétel

egy eredeti, 44 betegből álló csoportból kettőt kizártak: az egyik (talamikus fájdalommal), mivel a több kétoldalú elváltozás fennállása veszélyessé tette a sérülések és a fájdalom közötti megbízható kapcsolatot, a másik (fájdalommentes) pedig azért, mert a talamikus elváltozások nem érrendszeri eredetűnek bizonyultak. Ezért az itt vizsgált minta 42, egyoldalú talamikus stroke-ban szenvedő betegből áll, közülük 31 talamikus eredetű CPSP-vel rendelkezik, 11 pedig nem fejlesztette ki a CPSP-t. Minden beteg klinikai kórtörténetében talamikus érrendszeri sérülés volt, dokumentált elváltozással az MRI-n. Az átlagéletkor 56 év (39-73 év) volt fájdalommentes betegeknél és 60 év (27-78 év) fájdalommentes betegeknél . A betegeket nem retrospektív módon választották ki erre a munkára, hanem egymás után tanulmányozták a lyoni neurológiai kórházban és a St Etienne Egyetemi Kórházban 2001-15-ben. Az engedély a betegek anélkül, CPSP ebben a sorozatban nem tükrözi a tényleges előfordulási CPSP a thalamic stroke ( Paciaroni, valamint Bogousslavsky, 1998 ), mint szenvedő betegek CPSP gyakrabban említett fájdalom/neurofiziológia részlegek átfogó vizsgálat, mint azok, fájdalom nélkül. Ennélfogva, bár minden stroke-ban szenvedő beteg részesül klinikai és radiológiai vizsgálatokból, a nem fájdalmas stroke-ban szenvedők többsége nem kapja meg az ebben a vizsgálatban szükséges összes mennyiségi és fiziológiai vizsgálatot. A fájdalom nem neuropátiás okai, beleértve a váll ankylosis, osteoarthritis, spaszticitás és kontraktúrák, amelyek együtt élhetnek a valódi CPSP-vel ( Hansen et al. , 2012), minden betegnél kifejezetten ellenőrizték. Beteg nem szenved CPSP volna, zsibbadás, vagy egyéb szenzoros tünetek, beleértve a paresthesiae ellenoldali, hogy a thalamic elváltozás, de egyikük sem volt egyoldalú a neuropátiás fájdalom jellemzői, sem hyperalgesia vagy allodynia, pedig nem volt más, jelentős fájdalom, panasz nem neuropathiás eredetű, kivéve az alkalmi osteoarthritis.

a 42 beteg demográfiai és klinikai adatait az 1. táblázat foglalja össze . Mert az idő között, a stroke, valamint az érzékszervi vizsgálat itt közölt hosszabb volt a fájdalom, mint a kontroll betegek , kiderítettük, hogy 9 11 fájdalom-mentes betegek maradt fájdalom-mentes, legalább 3 év után LEP felvételek (telefonos interjú a nyolc klinikai aktákat legalább 36 hónap a másik; késedelem zárójelben 1.Táblázat). Két fájdalommentes stroke-ban szenvedő beteg esetében nem álltak rendelkezésre nyomonkövetési adatok (egy elhunyt), de egyikük sem konzultált újra a fájdalom klinikán.

Az ebben a vizsgálatban alkalmazott eljárások mindegyike beléphet a fájdalmas stroke-ban szenvedő betegek rutin klinikai kezelésébe. A diagnosztikai és kezelési eljárások aláírt jóváhagyását a betegek adták meg, akik mindig szabadon fogadhattak vagy utasíthattak el bármilyen orvosi eljárást, beleértve az MRI-t is. A francia jogszabályoknak megfelelően az anonim módon gyűjtött adatok közzétételét, amely nem változtatja meg a betegek rutinkezelését, nem kell bejelenteni vagy benyújtani a kutatási etikai Testülethez.

klinikai vizsgálat

minden betegnél klinikai neurológiai vizsgálatot végeztek a neurológiai osztályon és/vagy a fájdalomklinikán tett látogatásuk során. Szenzoros vizsgálat a fényérintkezés, az ízületi helyzet és a rezgésérzékelés, a grafaesthesia, a felületes fájdalom és a hőérzet integrált vizsgálata. A küszöbértékeket és a minősítéseket numerikus (Likert) skálák alapján értékelték, amelyek a stroke-ban és a fájdalombetegekben a vizuális analóg skáláknál jobbnak bizonyultak ( Kremer et al. , 1981; Price et al. , 1999 ). A fájdalmat “thalamikus CPSP” – nek tekintették, amikor az érintett talamusszal ellentétes volt, neuroanatomikus valószínű eloszlással, és megváltozott érzékszervi vizsgálattal rendelkező területen alakult ki. A talamikus fájdalom leggyakrabban égő és/vagy szűkítő jellegű volt, gyakran kiváltott fájdalommal (allodynia/hyperalgesia), paresthesiae vagy summation hyperpathia kíséretében ( Boivie, 2006 ; Klit et al. 2011 ).

Lemniscal function

legalább három lemniscal submodalities (közös helyzetérzet, rezgésérzékelés, könnyű érintés) Standard klinikai vizsgálatát végezték minden betegnél, de egyet ( n = 41). Amellett, fél-mennyiségi értékelése, a közös álláspontot értelemben értékelte vak utánzása ellenoldali ujját, majd toe mozgások, valamint a vak keresés az ellenoldali végtag ( n = 22), graphaesthesia által elismerése számjegy húzott a palm a kéz, alkar, valamint láb ( n = 17), valamint könnyű érintés küszöb használata Von Frey szőrszálakat ( n = 18). Az egyes tesztek öt egymást követő iterációja közül négyben a helyes teljesítményt normálisnak tekintették. Ezenkívül 28 betegben (Cruccu et al. , 2008 ). A nem-cephalic referencia a váll kontralateral inger használták rekord kortikális és szubkortikális válaszok egyszerre ( Mauguiere and Desmedt, 1988; Cruccu et al. , 2008 ). A válaszokat online átlagolták, 10-1500 Hz (-3 dB) sávszélességgel, 65 ms elemzési idő alatt, 3 kHz mintavételi sebességgel. Az SSEP amplitúdókat és latenciákat összehasonlították a laboratórium és a publikált irodalom normatív adataival ( Cruccu et al. , 2008 ). Az oldalsó késleltetést vagy amplitúdó aszimmetriákat szignifikánsnak tekintették, ha meghaladták a 2, 5 standard eltérést (SD) a kontrollok átlagától; így az amplitúdó csökkenése >30% a normál oldalhoz képest jelentősnek tekinthető. A kombinált klinikai és elektrofiziológiai adatok lehetővé tették a lemniscal funkció megbízható elemzését a betegek 97,6% – ánál (41/42, 1.táblázat).

Spinothalamic function

a Spinothalamic function analysis mind a negatív (hypaesthesia), mind a pozitív tüneteket (allodynia, hyperalgesia) érintette. Klinikailag értékelte a 40 betegnél megkülönböztetés az éles, tompa végű, egy tű, a hőmérséklet a csövek, tele meleg, vagy hideg vízzel, és/vagy hideg, fémes érzés, egy hangvilla. Ezek közül 35-ben termikus lézerimpulzusokkal számszerűsítették a meleg/szúró Észlelési és nociceptív küszöbértékeket is. Két további betegnél a küszöbértékeket peltier-szondával (Thermotest, Medoc®) és koncentrikus síkelektródával (Üçeyler et al. , 2013 ). Ezért a minta 95% – ában (40/42), a küszöbértékek 88% – ában (37/42) végeztek specifikus spinothalamikus értékelést. A perceptív küszöbértékeket úgy határoztuk meg, mint a minimális energiasűrűséget, amely felismerhető észlelést eredményez a három egymást követő lézeringerből legalább kettő esetében. A fájdalomküszöböt úgy határoztuk meg, mint a minimális lézerenergia, amely szúró fájdalomérzetet eredményez, összehasonlítva a haj húzásával vagy forró vízcseppel ( Cruccu et al. , 2008 ). Laboratóriumunk adatai szerint a lézerrel szembeni észlelési vagy nociceptív küszöbértékek oldalsó különbségeit abnormálisnak tekintették, ha meghaladták a 0,25 J-T (15 mJ/mm 2 ).

a spinotalamikus transzmissziót feltáró nociceptív agyi potenciált 35 betegnél rögzítették lézeres ingerekkel (LEPs ;Cruccu et al. , 2008 ; Garcia-Larrea, 2012 ), (az egyikben az adatok használhatatlanok a rossz jel-zaj arány miatt), egy további betegnél pedig sík koncentrikus elektródát ( Üçeyler et al. , 2013 ). A LEP-felvételek előtt a betegek verbálisan értékelték a növekvő/csökkenő lézerimpulzusok sorozatához kapcsolódó intenzitást egy numerikus skálán, ahol az ” 1 “alig érzékelhető érzés, a” 4 “a fájdalomküszöb (a bőrön lévő forró víz cseppjéhez hasonló szúró érzés), a” 10 ” elviselhetetlen fájdalom. A LEPs rögzítésére használt ingerek azok voltak, amelyek a normál oldalon 4-5/10 érzést idéznek elő, intenzitásuk azonos az érintett oldalon. LEPs kapott segítségével 20-32 fejbőr elektródák hivatkozott, hogy az orr, illetve a lézer impulzusok alkalmazása minden 10 ± 2 s. Minden egyes lézerimpulzus tartozó 4 mm átmérőjű, a bőr helyszínen (12.6 mm 2 ), valamint serkenti a terület enyhén megváltozott, néhány milliméter minden stimuláció, hogy minimalizálja a szenzibilizáció, illetve receptor fáradtság ( Cruccu et al. , 2008 ). A 20-40 ingerre adott agyi jeleket 1000 ms elemzési idő alatt (100 ms prestimulus kiindulási + 900 ms post-inger) átlagolták, 0,1–100 Hz sávszélességgel és 500 Hz mintavételi sebességgel. Két futást kaptunk a reprodukálhatóság biztosítása érdekében. A nociceptív stimulációt a legfájdalmasabb területre és annak kontralaterális homológjára szállították (29 beteg felső végtagjai, három alsó végtagjai, két törzs, egy beteg arca). Késések a ingerre jelentkező, hogy mind a két fő LEP csúcsok (N2, P2) mértük a vertex elektróda, ahol a fő hullámformák csúcspontja ( Garcia-Larrea et al. , 2002 , 2012 ), valamint ugyanazon válaszok amplitúdóit mind a kiindulási, mind az előző csúcs alapján számították ki, a korábban leírt módszerek szerint ( Garcia-Larrea et al. , 2002 , 2010 ). Többszörös csúcsok esetén a latenciákat úgy becsülték meg, hogy extrapolálták az összetevő növekvő és csökkenő ágait, és a konvergencia pontján (a Klinikai Neurofiziológiai társadalmak Nemzetközi Szövetsége; Goodin et al. , 1994 ). A LEP amplitúdó arányokat úgy számítottuk ki,hogy az amplitúdót a fájdalmas oldal stimulálására osztottuk az egészséges oldal stimulálására. A két fő csúcskomponens esetében az érintett és az egészséges oldal stimulálására adott válaszok késleltetési különbségét állapították meg. A LEPs-t abnormálisnak tekintették, ha az érintett oldal stimulálására adott N2 / P2 válasz amplitúdóját a normál oldalhoz képest legalább 30% – kal nyomták le, és/vagy a vertex-válaszok csúcskésése legalább 30 ms-kal késett ( Beydoun et al. , 1993; Garcia-Larrea et al. , 2010 ). A kombinált klinikai és elektrofiziológiai adatok lehetővé tették a spinotalamikus funkció megbízható elemzését a betegek 95,2% – ánál (1.táblázat).

lézió lokalizáció

az érintett talamikus magokat úgy határoztuk meg, hogy MRI-adatokat helyezünk a Morel et al emberi talamikus atlaszára. ( 1997), a korábban bejelentett hasonló eljárást követően (Magnin et al. , 2004, 2010 ; Montes et al. , 2005 ; Bastuji et al. , 2015 ). Összefüggő axiális t 1 Képek álltak rendelkezésre 21 beteg (14 szerzett 3D-T 1 módban). A többi t 1 , T 2 és/vagy FLAIR axiális képeket kombinációban használták. Az MRI–k nagy részét rutinszerűen megszerezték az elülső–hátsó commissure (AC-PC) síkban, amely a talamikus atlasz standard síkja. Amikor nem ez volt a helyzet, az x–y tengelyirányú síkot elforgatták, hogy az AC–PC síkot 3D MRIs-ben illessze az MRIcro®használatával. Az MRI-to-Atlas szuperpozíciós eljárást több lépésben hajtották végre: először az N. V., majd az M. M. keresztellenőrizte, aki vak volt a betegek fájdalomállapotára, és számos esetben az L. G. L. és / vagy a jelenlegi munkán kívüli szakértő is vakította a betegek állapotát (H. B.). Az MRI-Atlas szuperpozíció három lépésben történt. Először az axiális szeletekben a hátsó és az elülső komissziók (PC–AC) szintjét vettük referenciaként (z = 0) az összes többi szelet dorso-ventrális koordinátáinak kiszámításához. Ezután azonosították azokat a szeleteket, ahol a talamikus elváltozás látható volt, és a Morel atlasz z-megfelelő axiális szakaszaira vetítették. Az MRI szeleteket AC és PC alapján méretezték, hogy illeszkedjenek a talamikus atlaszhoz, arányosan növelve vagy csökkentve a mágneses rezonancia szeleteket, hogy az MRI AC-PC távolsága illeszkedjen a megfelelő atlas síkhoz. A kettő közötti legjobb illeszkedést a posztero-anterior dimenzióban biztosították a PC–AC szintek egymásra helyezésével, a mediolaterális tengelyben pedig az MRI és az atlas (Kim et al. , 2007) és a thalamus középső határa a harmadik kamrával, ahol a mediális talamikus határokat határoló kontrasztváltozások maximálisak ( http://neuromorphometrics.org:8080/nvm/2007-2015). Így a lézió és a különböző talamikus magok közötti anatómiai összefüggések állapíthatók meg. Miután a szakaszok egymásra kerültek, a léziókat az atlaszra minden egyes személyre körülhatárolták az összes rendelkezésre álló szeletben. Egyetlen beteg esetében, akiknél a talamusz legtöbb magját érintő talamikus vérzés volt, a lézió határainak kétértelműsége miatt nem lehetett megbízhatóan elvégezni a lézió körülhatárolását. Az atlaszszeletek, ahol a léziókat 1,8 mm-ről 7,2 mm-re húzták, az AC-PC síkba kerültek. A “talamikus fájdalom” és a “fájdalommentes” csoportok lézió lokalizációjának összehasonlítását 1,8 mm-es, 4,5 mm-es és 7-es szeleteken végezték.2 mm hát–AC-PC, mint elváltozások 41/42 betegnél várható, hogy legalább az egyik a három szelet, és 36/42 betegek lehetne leképezni legalább kettő közülük. Egy beteg esetében a talamikus elváltozás ezen szeletek felett helyezkedett el, és kifejezetten elemezték. Végül egy csoport térkép épült rátenni az egyes elváltozások betegek külön-külön a ‘thalamic fájdalom”, valamint a ” fájdalom-mentes csoportok, mind a három szelet ( Fig. 3 ).

2. ábra

Grand átlagolt kiváltott nociceptív lézeres stimuláció thalamikus fájdalom (kék) vagy fájdalommentes thalamikus stroke (piros) után .

2. ábra

Grand átlagolt kiváltott nociceptív lézeres stimulációra thalamikus fájdalomban (kék) vagy fájdalommentes thalamikus stroke után (piros) .

3. ábra

Léziócsoport térképek. A két felső sor mutatják az egyes thalamic elváltozások a betegek egymásra egymást követő három szelet a Morel thalamic atlasz (1.8, 4.5 7,2 mm felett AC–PC szint). A fájdalomtól szenvedő betegek sérüléseit piros ( Felső sor ), a fájdalommentes betegek sérüléseit kék ( második sor) mutatja. Az ábra alsó része azt mutatja, hogy az egyes fő sejtmagok milyen arányban vesznek részt fájdalommentes és fájdalommentes betegekben. A thalamikus fájdalomban (vörös skála) szenvedő betegeknél az elülső pulvináris magban maximális lézió konvergenciát figyeltek meg, amely egyetlen atlaszszeletben 58-64% lézió konvergenciát kapott, az elülső pulvináris mag részvételének 97% – át az összes szelet kombinálásakor. A fájdalommentes betegeknél (kék skála) a maximális lézió konvergencia a VPL-ben volt, 50-67% – os konvergencia egyetlen atlasz szeletekben, 82% – os incidenciája a VPL részvételnek az összes szelet kombinálásakor.

3. ábra

Léziócsoport térképek. A két felső sor mutatják az egyes thalamic elváltozások a betegek egymásra egymást követő három szelet a Morel thalamic atlasz (1.8, 4.5 7,2 mm felett AC–PC szint). A fájdalomtól szenvedő betegek sérüléseit piros ( Felső sor ), a fájdalommentes betegek sérüléseit kék ( második sor) mutatja. Az ábra alsó része azt mutatja, hogy az egyes fő sejtmagok milyen arányban vesznek részt fájdalommentes és fájdalommentes betegekben. A thalamikus fájdalomban (vörös skála) szenvedő betegeknél az elülső pulvináris magban maximális lézió konvergenciát figyeltek meg, amely egyetlen atlaszszeletben 58-64% lézió konvergenciát kapott, az elülső pulvináris mag részvételének 97% – át az összes szelet kombinálásakor. A fájdalommentes betegeknél (kék skála) a maximális lézió konvergencia a VPL-ben volt, 50-67% – os konvergencia egyetlen atlasz szeletekben, 82% – os incidenciája a VPL részvételnek az összes szelet kombinálásakor.

Adatelemzés

lézió lokalizáció

a lézióhelyek elemzését két kiegészítő módon végezték. Először is, az egyes betegek elváltozási körvonalait a megfelelő atlas síkokra helyezték, hogy a talamikus régiókat a maximális lézió konvergenciával körülhatárolják (lásd fent). Ezt a két betegcsoport (thalamic pain and pain-free) esetében külön-külön végezték el, az egy adott talamikus területet érintő, egymásra helyezett léziók relatív arányát színkódokká alakították át. Ez a megközelítés lehetővé tette a talamikus régiók körülhatárolását, ahol a léziók minden csoportban konvergáltak, függetlenül attól, hogy tiszteletben tartják-e a nucleus határait. Ezzel párhuzamosan minden talamikus mag dikotómiás besorolást kapott (Igen/Nem) annak megfelelően, hogy egy adott betegben a sérülés befolyásolta-e vagy sem. A sejtmagot akkor tekintették érintettnek, amikor a lézió vázlata legalább egy atlaszsíkban tartalmazta a mag részét. Ennek a módszernek a kimenetele azoknak az eseteknek a száma (és százaléka) volt, amikor egy adott talamikus mag részt vett az egyes betegcsoportokban (fájdalom és fájdalommentes).

Statisztikai megközelítések

két vegyes design ANOVA volt értékelésére használt figyelmes, majd fájdalomérző küszöbértékek a ‘fájdalom ellen nincs fájdalom’ csoportok között tényező ‘érintett oldalon kontra egészséges oldalán, mint belül tényező. A LEP amplitúdók és latenciák összehasonlítása az oldalak és a csoportok között t-tesztekkel történt. A talamikus léziók konvergenciájának helyének ellenőrzése után chi-square és Fisher pontos tesztjeivel megvizsgálták a talamikus léziók közötti lehetséges összefüggéseket, a szenzoros klinikai és elektrofiziológiai rendellenességeket, valamint a talamikus magok bevonását ( 1.táblázat).

A logisztikus regressziós modell épült, amely során a változók, amelyek kimutatták, független jelentős chi-négyzet egyesületek thalamic fájdalom volt, fokozatosan bevezetésre, mint magyarázó változót, hogy optimalizálja a prediktív ereje a modell. A lehetséges magyarázó (független) változók lehet objektív (LEPs, SSEPs), vagy szubjektív (érzékszervi vizsgálat, értékhatárok); mivel mind az ilyen változók nem vezették be, egyidejűleg a modell, hogy elkerüljék a redundancia, dichotomic változók ‘lemniscal zavar” vagy “spinothalamic zavar’ épültek, amelyek együttesen az objektív, mind szubjektív intézkedések egyetlen változó belépés előtt logisztikai regresszió. A “Lemniscal dysfunctio” – t akkor tekintették jelen, ha az SSEPs és/vagy a négy lemniscal vizsgálat közül legalább kettő (közös helyzet, grafaesthesia, rezgésérzékelés, könnyű érintés) rendellenes volt. Hasonlóképpen a “soutpinothalamic dysfunctio” is jelen volt, ha az érintett területen a LEPs és/vagy a három STT vizsgálat közül legalább egy (hő/fájdalom küszöbértékek, hyperalgesia) abnormális volt (háromból kettő, ha LEPs-t nem végeztek).

eredmények

Lemniscal funkció

Lemniscal funkció minden betegnél értékelhető, de egy (n = 41); a talamikus fájdalomban szenvedő betegek 45%-ánál (14/31), a fájdalommentes betegek 18% – ánál (2/11) észleltek rendellenességeket (χ 2 = 2,74, nem szignifikáns) ( 1.táblázat). Az SSEPs-en átesett 28 esetben ezek abnormálisak voltak a talamikus fájdalomban szenvedő betegek 54%-ánál, a fájdalommentes betegek 40% – ánál (χ 2 = 0, 12, nem szignifikáns).

Spinothalamic funkció

Figyelmes, majd fájdalomérző hő küszöbértékek

Két-utas ANOVA a fájdalomérző arányok kapó betegeknél lézer impulzusok mutatott fő hatása, hogy serkenti oldalon, jelentősen nőtt a fájdalom küszöbértékek, hogy stimuláció az érintett oldalon , valamint jelentős Oldalon X Csoport interakció , jelezve, hogy a fájdalom küszöbértékek érintett kizárólag a thalamic fájdalom csoport ( a Fig. 1 ). ANOVA a figyelmes hő küszöbértékek mutatott fő hatása mindkét beteg csoportban oldalán stimuláció , valamint egy Oldalon × Csoport jelentős kölcsönhatás, amely jelzi, hogy a különbség az egészséges, illetve érintett fél nagyobb volt a thalamic fájdalom csoport ( a Fig. 1 ).

lézerrel kiváltott potenciálok

a talamikus fájdalomban szenvedő betegeknél a vertex LEPs gyengültek a fájdalmas oldalon az egészséges oldalhoz képest . A két fő összetevő, az N2 és a P2 csúcsértékei jelentősen késleltették a fájdalom stimulálását az egészséges oldalhoz képest (N2: 273 ± 44 ms versus 248 ± 35, P = 0,002; P2: 420 ± 62 ms versus 372 ± 62 ms; P < 0,001, párosított T-teszt). A fájdalom-mentes betegek, a vertex LEPs nem tértek el jelentősen egymástól a tüneti egészséges oldalán , a csúcs késések voltak azonos stimuláció mindkét oldalon (N2: 232 ± 34 ms vs 231 ± 33 ms; P2: 356 ± 61 ms vs 358 ± 59 ms, nem jelentős). A fentieknek megfelelően a talamikus fájdalomban szenvedő betegeknél a LEP amplitúdó Arány (érintett versus egészséges oldalsó stimuláció) jelentősen csökkent a fájdalommentes betegekhez képest . Az N2 és P2 késleltetési különbség (az egészséges oldalstimulációval szemben) magasabb volt a talamikus fájdalomban szenvedő betegeknél, mint a fájdalommentes betegeknél (N2: 31 ± 35 ms versus 0,6 ± 9 ms, P = 0,02; P2: 51 ± 44 ms versus -2 ± 15 ms, P < 0,001). Ábra 2 mutatja a nagy átlagos LEP hullámformák, amplitúdó arányok és késleltetés mindkét csoportban.

a talamikus fájdalom kialakulása szignifikánsan összefüggött a megváltozott spinotalamikus funkció jeleivel, akár szubjektív hőküszöbökkel becsülve (χ 2 = 8, 97, Fisher pontos p < 0.01), fájdalomküszöbök (χ 2 = 15,1, Fisher pontos p < 0,001) vagy LEPs (χ 2 = 8,18, Fisher pontos p < 0,01). Ötvözi a hő/fájdalom, küszöbértékek, LEPs egyetlen változó spinothalamic zavar’, tovább erősítette az egyesület (χ 2 = 14.2, a Fisher-féle egzakt P < 0.006), a pozitív prediktív értéke (PPV) a 86% – os jelenléte thalamic fájdalom.

Elváltozás lokalizáció

3. Ábra mutatja az egyes thalamic elváltozások egymásra egymást követő három szelet a Morel thalamic atlasz (1.8, 4.5 7,2 mm felett AC–PC szint) a thalamic fájdalom a betegek a fájdalom-mentes betegek. A thalamikus fájdalomban szenvedő betegeknél az elülső pulvináris magban maximális lézió konvergenciát figyeltek meg, amely egyetlen atlaszszeletben 58-64% lézió konvergenciát kapott, az elülső pulvináris mag bevonásának 97% – os incidenciája pedig az összes szelet kombinálásakor. A fájdalommentes betegeknél a maximális lézió konvergencia a VPL-ben volt, 50-67% – os konvergencia egyetlen atlasz szeletekben, 82% – os incidenciája a VPL részvételnek az összes szelet kombinálásakor. A két csoportban leginkább érintett talamikus magok a geniculo-striate artériás területnek felelnek meg, beleértve a VPL/VPM, az elülső pulvinar, a központi laterális, a mediális pulvinar, az oldalsó posterior, a mediodorsal és a centromedian magokat. A parafascicularis és limitans magok, valamint a nucleus ventralis posterior inferior és posterior complex is részt vettek az esetek kisebbségében. A “VMpo” mag nincs feltüntetve a jelenlegi talamikus atlaszokban; ezért becsüljük helyzetét a Blomqvist et al leírása alapján. (2000) . Mivel a hely, lehetett volna tartalmazza elváltozások érintő inferio-caudalis régiók postero-mediális a VPL, illetve behelyezni, hogy elülső pulvinar mag, beleértve a parafascicular, limitans és/vagy hátulsó komplex/ventrális hátsó gyengébb magok, amelyek együttesen hatással volt egy kisebbség, a betegek ( 1.Táblázat). Az egyik példa a fájdalmat kiváltó elváltozás ábrázoló helyét a (nem érintett) vmpo mag szemlélteti ábra. 4 . A thalamikus fájdalomban és fájdalommentes betegekben érintett magok száma nem különbözött szignifikánsan, és ez így maradt, amikor az egyik beteget, aki gyakorlatilag az összes thalamus kiterjedt bevonásával, de fájdalom nélkül, kizárták az elemzésből . A 2. táblázat az egyes érintett talamikus magok bevonásának gyakoriságát mutatja.

4. ábra

a talamikus lézió lokalizálása a 12. betegnél. A beteg CPSP-t okozó ischaemiás talamikus stroke-ot szenvedett. A koronális szeletek sorozata elsősorban a VPL/VPM, az anterior pulvinar nucleus (PuA), a ventro lateralis posterior (VLp) és a központi medialis (CM) magokkal járó ischaemiás elváltozásokat mutatja, de tiszteletben tartja a caudalis elhelyezkedésű magokat, különösen a ventralis mediális posterior (vmpo; kikelt). A VMpo nucleus nem szerepel a jelenlegi talamikus atlaszokban, helyét a Blomqvist et al adatai alapján szemléltetik. (2000) .

4. ábra

a talamikus lézió lokalizálása a 12. betegnél. A beteg CPSP-t okozó ischaemiás talamikus stroke-ot szenvedett. A koronális szeletek sorozata elsősorban a VPL/VPM, az anterior pulvinar nucleus (PuA), a ventro lateralis posterior (VLp) és a központi medialis (CM) magokkal járó ischaemiás elváltozásokat mutatja, de tiszteletben tartja a caudalis elhelyezkedésű magokat, különösen a ventralis mediális posterior (vmpo; kikelt). A VMpo nucleus nem szerepel a jelenlegi talamikus atlaszokban, helyét a Blomqvist et al adatai alapján szemléltetik. (2000) .

2. táblázat

a talamikus magok előfordulási gyakorisága

. fájdalom . fájdalommentes .
PuA 87% 36%
(27/31) (4/11)
VPL 68% 81%
(21/31) (9/11)
VPM 29% 19%
(9/31) (2/11)
LP 48% 64%
(15/31) (7/11)
VL 19% 36%
(6/31) (4/11)
CM 26% 9%
(8/31) (1/11)
CL 58% 54%
(18/31) (6/11)
MD 32% 27%
(10/31) (3/11)
PuM 74% 63%
(23/31) (7/11)
PuL 6% 9%
(2/31) (1/11)
VA 9%
(1/11)
Pf 19% 9%
(6/31) (1/11)
Li 16%
(5/31)
. Pain . Pain-free .
PuA 87% 36%
(27/31) (4/11)
VPL 68% 81%
(21/31) (9/11)
VPM 29% 19%
(9/31) (2/11)
LP 48% 64%
(15/31) (7/11)
VL 19% 36%
(6/31) (4/11)
CM 26% 9%
(8/31) (1/11)
CL 58% 54%
(18/31) (6/11)
MD 32% 27%
(10/31) (3/11)
PuM 74% 63%
(23/31) (7/11)
PuL 6% 9%
(2/31) (1/11)
VA 9%
(1/11)
Pf 19% 9%
(6/31) (1/11)
Li 16%
(5/31)

The values in brackets indicate the actual figures on which percentages are derived (e.g. 27/31= 87%). CL = central lateral; CM = central medial; Li = limitans; LP = lateral posterior; MD = medial dorsal; Pf = parafascicular; PuA = pulvinar anterior; PuL = pulvinar lateral; PuM = pulvinar medial; VA = ventral anterior; VL = ventral lateral; VPL = ventral posterior lateral; VPM = ventral posterior medial.

Table 2

Frequencies of thalamic nuclei involvement

. Pain . Pain-free .
PuA 87% 36%
(27/31) (4/11)
VPL 68% 81%
(21/31) (9/11)
VPM 29% 19%
(9/31) (2/11)
LP 48% 64%
(15/31) (7/11)
VL 19% 36%
(6/31) (4/11)
CM 26% 9%
(8/31) (1/11)
CL 58% 54%
(18/31) (6/11)
MD 32% 27%
(10/31) (3/11)
PuM 74% 63%
(23/31) (7/11)
PuL 6% 9%
(2/31) (1/11)
VA 9%
(1/11)
Pf 19% 9%
(6/31) (1/11)
Li 16%
(5/31)
. Pain . Pain-free .
PuA 87% 36%
(27/31) (4/11)
VPL 68% 81%
(21/31) (9/11)
VPM 29% 19%
(9/31) (2/11)
LP 48% 64%
(15/31) (7/11)
VL 19% 36%
(6/31) (4/11)
CM 26% 9%
(8/31) (1/11)
CL 58% 54%
(18/31) (6/11)
MD 32% 27%
(10/31) (3/11)
PuM 74% 63%
(23/31) (7/11)
PuL 6% 9%
(2/31) (1/11)
VA 9%
(1/11)
Pf 19% 9%
(6/31) (1/11)
Li 16%
(5/31)

The values in brackets indicate the actual figures on which percentages are derived (e.g. 27/31= 87%). CL = central lateral; CM = central medial; Li = limitans; LP = lateral posterior; MD = medial dorsal; Pf = parafascicular; PuA = pulvinar anterior; PuL = pulvinar oldalsó; PuM = pulvinar mediális; VA = ventrális elülső; VL = ventrális oldalsó; VPL = ventrális hátsó oldalsó; VPM = ventrális hátsó középső.

Az egyetlen atommag mutatja jelentősen magasabb előfordulási gyakorisága a részvétel a fájdalom a betegek, mint a fájdalom-mentes tárgyak (87% vs 36%), illetve jelentős szövetség a jelenléte thalamic fájdalom volt az elülső pulvinar atommag (χ 2 = 9.1; a Fisher-féle egzakt P = 0.006). Ezzel szemben a VPL bevonása nem különböztette meg a fájdalommal vagy anélkül szenvedő betegeket (68%, szemben a 82% – kal, nem szignifikáns). Hét talamikus fájdalomban szenvedő beteg esetében a VPL/VPM komplexet megkímélték, míg az elülső pulvináris magot a sérülés befolyásolta. Az 5.ábra négy reprezentatív beteg elektrofiziológiai (LEPs) és anatómiai (MRI) adatait mutatja be, akik közül kettő talamikus fájdalomtól és két fájdalommentes fájdalomtól szenved, szemléltetve az elülső pulvináris nucleus elváltozás, a spinothalamikus funkcionális károsodás és a talamikus fájdalom kialakulása közötti összefüggést.

5. ábra

anatómiai elváltozás és spinothalamikus lézerrel kiváltott potenciál négy, talamikus fájdalommal és anélkül rendelkező, reprezentatív betegnél.Bal felső rész : a RIV beteg ischaemiás thalamikus elváltozásban szenvedett, amely a VPL-t és az elülső pulvináris magot érintette, ami spontán fájdalmat okozott a felső végtagban, az alsó végtagban és az arcon, valamint a felső végtagban és az arcon. A lézerhő szempontjából jelentős hypaesthesia volt, a LEPs-t pedig 80% – kal gyengítették az érintett oldal stimulálására. Nem voltak lemniscal tünetek, és a Sep-k (a légimpulzusokhoz) normálisak és szimmetrikusak voltak. Bal alsó : A PANT beteg olyan talamikus vérzést mutatott ki, amely a T 1 képekben hyposignal maradt, VPL, anterior pulvinar nucleus (PuA), pulvinar medial (PuM) és lateralis posterior (LP). A betegnek spontán fájdalma volt a felső végtagban, az alsó végtagban és az arcon. A lézerhő és a fájdalom miatt hypaesthesia alakult ki, a LEPs 60% – ban attenuált volt, a SEPs-t pedig megszüntették. Jobb felső rész: a LIV betegnek ischaemiás stroke-ja volt, főként a VPL, VPM és ventrális laterális (VL) magokkal (és enyhén LP és CL, az ábrán nem látható), de megkímélte az elülső pulvináris magot (PuA). A beteg nem fájdalmas paraesthesiákat tapasztalt az ellenoldali felső és alsó végtagban. A lézeres hő-és fájdalomküszöbök normálisak voltak. A LEPs és a SEPs normális és szimmetrikus volt. Jobb alsó rész: a Del betegnek ischaemiás thalamikus elváltozása volt, amely a mediális háti (MD) és a központi laterális (CL) elváltozásokat érintette, de megkímélte a fő szomatoszenzoros komplexet (VPL/VPM) és az elülső pulvináris magot. A betegnek átmeneti paraesthesiae volt, de nincs fájdalom. A lézerfűtés és a fájdalom küszöbértékei normálisak voltak, és nem volt lemniscal diszfunkció. A LEPs-t 26-28% – kal gyengítették, ami a kontrollok normál határain belül van. Vegye figyelembe, hogy minden beteg esetében csak a legreprezentatívabb szelet látható; ezért néhány kiterjesztett elváltozás az illusztrált lemezen nem látható magokra vonatkozhat.

5. ábra

anatómiai elváltozás és spinothalamikus lézerrel kiváltott potenciál négy, talamikus fájdalommal és anélkül rendelkező, reprezentatív betegnél.Bal felső : Beteg RIV volt egy ischaemiás thalamic érintő elváltozás a VPL, majd az elülső pulvinar mag, amely magában foglalta, spontán fájdalom a felső végtagon, alsó végtag szembe, s allodynia a felső végtag szembe. A lézerhő szempontjából jelentős hypaesthesia volt, a LEPs-t pedig 80% – kal gyengítették az érintett oldal stimulálására. Nem voltak lemniscal tünetek, és a Sep-k (a légimpulzusokhoz) normálisak és szimmetrikusak voltak. Bal alsó : A PANT beteg olyan talamikus vérzést mutatott ki, amely a T 1 képekben hyposignal maradt, VPL, anterior pulvinar nucleus (PuA), pulvinar medial (PuM) és lateralis posterior (LP). A betegnek spontán fájdalma volt a felső végtagban, az alsó végtagban és az arcon. A lézerhő és a fájdalom miatt hypaesthesia alakult ki, a LEPs 60% – ban attenuált volt, a SEPs-t pedig megszüntették. Jobb felső rész: a LIV betegnek ischaemiás stroke-ja volt, főként a VPL, VPM és ventrális laterális (VL) magokkal (és enyhén LP és CL, az ábrán nem látható), de megkímélte az elülső pulvináris magot (PuA). A beteg nem fájdalmas paraesthesiákat tapasztalt az ellenoldali felső és alsó végtagban. A lézeres hő-és fájdalomküszöbök normálisak voltak. A LEPs és a SEPs normális és szimmetrikus volt. Jobb alsó rész: a Del betegnek ischaemiás thalamikus elváltozása volt, amely a mediális háti (MD) és a központi laterális (CL) elváltozásokat érintette, de megkímélte a fő szomatoszenzoros komplexet (VPL/VPM) és az elülső pulvináris magot. A betegnek átmeneti paraesthesiae volt, de nincs fájdalom. A lézerfűtés és a fájdalom küszöbértékei normálisak voltak, és nem volt lemniscal diszfunkció. A LEPs-t 26-28% – kal gyengítették, ami a kontrollok normál határain belül van. Vegye figyelembe, hogy minden beteg esetében csak a legreprezentatívabb szelet látható; ezért néhány kiterjesztett elváltozás az illusztrált lemezen nem látható magokra vonatkozhat.

logisztikus regresszió

egy logisztikus regressziós modellt alkalmaztak annak vizsgálatára, hogy a magyarázó változók kombinációja a legjobban a betegeket “thalamikus fájdalomnak” vagy “fájdalommentesnek” minősíti-e. A modellben bevezetett alapértelmezett változók azok voltak, amelyek korábban jelentős egyéni (χ 2 ) összefüggést mutattak a talamikus fájdalommal—nevezetesen az elülső pulvináris nucleus elváltozással és a spinothalamikus diszfunkcióval. Egy modell egyesíti a két regressors hozott a korrelációs együttható R = 0.687 jelentős esélye arányok (VAGY) az 20.8 az elülső pulvinar mag elváltozások, valamint 42.0 a STT diszfunkció (CI 3.4–542; P = 0.004). A talamikus fájdalom kialakulásának globális prediktív pontossága 85% volt, érzékenységgel = 93%; specificitás = 63%; PPV = 87.1% és negatív prediktív érték (NPV) = 77,7%.

mivel a lemniscal jelek gyakoriak a talamikus stroke után, teszteltük bevezetésük hatását további regresszorként, annak ellenére, hogy a lemniscal diszfunkció önmagában nem volt szignifikánsan összefüggésben a talamikus fájdalom kialakulásával (χ 2 = 2, 74, nem szignifikáns, lásd fent és 1.táblázat). A logisztikai modellben való bemutatásuk kissé növelte prediktív pontosságát 87, 1% – ról 89, 9% – ra. Az érzékenység azonban 93% – ról 89-re csökkent.A lemniscal-hozzájárulás hozzáadásakor 6%, és a lemniscal-diszfunkció hozzájárulásához kapcsolódó esélyarány nem érte el a szignifikanciát (vagy = 12,04, χ 2 = 3,27; CI = 0,77–700; nem szignifikáns).

Vita

az anatómiai és funkcionális analízisek kombinálása egyszerű, mégis hatékony megközelítésnek bizonyult a talamikus stroke okozta fájdalom fokozott kockázatának kitett betegek kimutatására. Mind az itt alkalmazott morfológiai, mind fiziológiai technikák, beleértve az MRI-adatok thalamikus atlaszra történő kivetítését, olyan módszereket alkalmaztak, amelyek könnyen elérhetők, nem igényelnek bonyolult felszerelést, és amelyeket mások könnyen reprodukálhatnak. Anatómiai (MRI) és funkcionális indexek spinothalamic részvétel (küszöbértékek, LEP) voltak egymástól függetlenül és jelentősen kapcsolódó talamikus fájdalom, és rámutatott, hogy az STT elváltozás, mint egy döntő eleme a fejlesztés a stroke utáni thalamic fájdalom. Közös elemzésük jobbnak bizonyult, mint bármelyiküknél, hogy a betegeket “fájdalommentesnek” vagy “fájdalommentesnek” minősítsék. Ezzel szemben, bár a fő szomatoszenzoros thalamikus komplex (VPL/VPM magok) és a lemniscal tünetek jelenléte szintén rendkívül gyakori volt betegeinkben, előfordulásuk nem különbözött szignifikánsan fájdalommal vagy anélkül, és nem társult fájdalomfejlődéssel. Összességében megállapításaink azt sugallják, hogy a talamikus stroke utáni központi fájdalom fő meghatározója a hátsó talamuszon belüli spinothalamikus rendszer sérülése volt.

a fájdalom nem szerepelt a thalamikus szindróma kötelező összetevőjeként, amikor Dejerine and Roussy (1906) bevezette a kifejezést. A mag szindróma enyhe hemiplegia, felületes hemianaesthesia, csökkent mély érzés, hemiataxia és astereognosis volt, továbbá “éles, tartós, gyakran elviselhetetlen fájdalmat” okozhat (lásd Schott, 1995). A jelenlegi eredmények azt sugallják, hogy csak akkor, ha a talamikus elváltozás a spinotalamikus rendszer jelentős megváltozását vonja maga után, a betegek valószínűleg thalamikus fájdalmat alakítanak ki.

Spinothalamic dysfunctio and thalamic pain

hogy a spinothalamic diszfunkció a központi fájdalom egyik legfontosabb jellemzője az 1980-as évek végén (Beric et al. , 1988; Boivie et al. , 1989; Leijon 1989 ). Ezt a fogalmat azóta bőségesen megismételték ( Bowsher et al. , 1998 ; Boivie, 2006; Henry et al. , 2008; Garcia-Larrea et al. , 2010), így a thalamikus fájdalom és az STT diszfunkció fiziológiai mutatói közötti jelentős összefüggés ebben a sorozatban, bár az újonnan leírt, nem volt meglepő. Míg a lézerrel kiváltott potenciált még nem vizsgálták kifejezetten a talamikus fájdalomban szenvedő betegeknél, a stroke-ban szenvedő betegek változatosabb csoportjaiban rögzítették őket, és kimutatták, hogy összefüggenek a CPSP-vel ( Casey et al. , 1996; Wu et al. , 1999; Garcia-Larrea et al. , 2002 ). A spinotalamikus traktus elváltozásai azonban nem mindig vezetnek központi fájdalomhoz: neurológiai szindrómák a spinothalamic zavar, például syringomyelia, vagy Wallenberg-szindróma, csak mert fájdalom egy részét esetekben, valamint a klinikai profilok érzékelési zavar azoknál a betegeknél, ezek szindrómák bemutató vagy fájdalom nélkül nagyon hasonló (MacGowan et al. , 1997; Ducreux et al. , 2006 ). Ez azt a gondolatot eredményezte, hogy az STT elváltozás szükséges lehet, de nem elegendő feltétel a központi fájdalom kialakulásához ( Defrin et al. , 2001) és ez a spontán aktivitás a maradék STT rostokban döntő fontosságú lehet a központi fájdalom fenntartásához egy spinothalamikus elváltozás után ( Wasner et al. , 2008 ). Ezzel egyetértésben a thalamikus fájdalomban szenvedő betegek STT-átvitelét, amint azt a LEPs tükrözi, gyengítették, késleltették és / vagy deszinkronizálták, de leggyakrabban nem szüntették meg ( füge 2 és 4 ). Az előzetes adatok azt sugallták, hogy az aszinkron a maradék spinothalamikus átvitelben, amint azt a LEPs idő-frekvencia elemzése tükrözi, előrejelezheti a központi fájdalmat egy STT elváltozás után ( Perchet et al. , 2013 ).

Spinothalamic és lemniscal dysfunctio együtt élt a fájdalomtól szenvedő betegek több mint felénél ( 1.táblázat). Ez egyértelműen megkülönbözteti a talamikus stroke-ot más központi fájdalom szindrómáktól, például agytörzsi elváltozásoktól vagy parasylvi infarktusoktól, ahol a disszociált szenzoros veszteség a szabály (MacGowan et al. 1997; Garcia-Larrea et al. , 2010 ). A kombinált STT és lemniscal tünetek gyakoriak a talamikus stroke után ( Mauguiere and Desmedt, 1988; Wessel et al. , 1994 ; Paciaroni és Bogousslavsky, 1998 ), valószínűleg a spinothalamic és a lemniscal tracts (Bogousslavsky et al. , 1988 ). A spinothalamikus és lemniscal diszfunkció közötti disszociációt a thalamikus fájdalom korábbi sorozatában ( Mauguiere és Desmedt, 1988) jelentették, és ez volt a helyzet a jelen sorozat 18 betegében is (14 thalamikus fájdalommal), akiknél abnormális LEPs, abnormális hő/fájdalom küszöbértékek vagy mindkettő együtt élhetett a megőrzött lemniscal funkciókkal (közös helyzetérzés, grafaesthesia, rezgésérzés, SSEPs). A felhívásban, a fordított disszociációs (kóros lemniscal jelek, de a normális STT funkció) volt megfigyelhető egyetlen beteg thalamic fájdalom, így kiemelve, újra a másik hatása, hogy spinothalamic, valamint lemniscal zavar lehet a meghatározó a valószínűsége, hogy a fájdalom után thalamic stroke.

elülső pulvináris érintettség és talamikus fájdalom

bár az elülső pulvináris magot spinothalamikus afferensek célpontjaként azonosították (Jones et al. , 1979; Apkarian and Hodge, 1989 ; Rausell et al. , 1992; Lenz et al. , 2010), valamint az elektromos stimuláció emberben is idézhet termikus és fájdalmas érzések ( Lenz et al. , 1993, 2010) a talamikus fájdalom kialakulásában az anterior pulvinar nucleus sérülés lehetséges bevonását csak a közelmúltban javasolták. Montes et al. (2005) és Kim et al. (2007) a talamikus fájdalom egy, illetve négy esetét írta le, amelyekben az elülső pulvináris mag megjelent. Bár a pulvinar sérülések nem voltak központi kérdés a jelentésekben, Kim et al két betegében kifejezetten megemlítették az elülső pulvinar mag részvételét. (2007) és megjelenik a Montes et al.1. ábráján. (2005) . Tudomásunk szerint az elülső pulvináris mag lehetséges szerepének első nyilvánvaló felismerése a talamikus fájdalom kialakulásában Krause et al. (2012), aki 30 talamikus stroke-ban szenvedő beteget tanulmányozott, 18 talamikus fájdalommal. Bár a maximális lézió konvergencia Loki-ját a VPL-ben találták, ezek a szerzők hangsúlyozták, hogy a fájdalombetegek léziócsoportja az elülső pulvináris mag nagy részét érintette. Megjegyezték, hogy a talamikus fájdalomban szenvedő betegek 17% – ánál voltak olyan elváltozások, amelyek az elülső pulvináris magot érintették, de megkímélték az elsődleges szenzoros komplexet (VPL/VPM), és arra a következtetésre jutottak, hogy “az elülső pulvinar kiemelkedő szerepe” a CPSP-ben. Ugyanebben az évben, Sprenger et al. (2012) arról számolt be, hogy a VPL és a pulvinar határán a talamikus fájdalommal rendelkező 10 beteg közül 9-nél “egybeesik a ventrocaudalis portae maggal”, amely az elülső pulvinar másik címkéje (a különböző nómenklatúrákból származó talamikus magok részletes megfelelése, amely a nucleus ventrocaudalis portae és pulvinar anterior egyenértékűségét mutatja, megtalálható a Hirai és Jones (1989) 1.táblázatában ; Lásd még Lenz et al. , 2010 ). Jelenlegi eredményeink 42 beteg esetében alátámasztják és kiterjesztik ezeket a megfigyeléseket, és kritikus szerepet tulajdonítanak az elülső pulvináris nucleus elváltozásoknak a thalamikus stroke utáni fájdalom kialakulásában: nemcsak ez a mag 87% – os lézió konvergenciát kapott a talamikus fájdalomban szenvedő betegeknél, hanem az elülső pulvináris magot érintő elváltozásban szenvedő betegek aránya, de tiszteletben tartva a VPL/VPM értéket, 26% volt (8/31). További, soha nem vizsgálták a korábban, a jelentős egyesület között elülső pulvinar mag elváltozás, illetve spinothalamic zavar hangsúlyozza azt a szerepet, ez a mag, mint egy csomópont az emberi spinothalamic rendszer, ami azt jelzi, hogy elváltozás spinothalamic előrejelzések, hogy ez a mag hozza a beteg a kockázatot thalamic fájdalom.

a VPL részvételének hiánya a talamikus fájdalomban érdekes, mivel a VPL / VPM komplex a spinothalamikus bemenet töredékét is megkapja. A VPL tekintették a fő címzett STT afferents során a legtöbb része a 20 század ilyen dogma csak megingott az 1960-as években, amikor William Mehler használt a Nauta módszer, hogy a folt spinothalamic előrejelzések után anterolaterális cordotomies a férfit, majd azt javasolta, hogy a VPL/VPM thalamic magok ‘subserve csak egy kiegészítő funkció (…) a központi fájdalom út’ ( Mehler, 1962 , 1965 ). Következő vetítés tanulmányok a főemlős állatok jelentették kevesebb, mint 10% – a fájdalomérző sejtek VPL, kontrasztos 50% – a ventrális hátsó gyengébb (VPI), valamint 40% – os a hátsó nukleáris thalamic csoport ( Apkarian, valamint Shi, 1994 ), s bár más szerzők leírt többen VPL fájdalomérző előrejelzések ( Willis et al. , 2001)csak 8-25% – UK felel meg a lamina I (Willis et al. , 2001, 2002 ; Craig, 2006 ). A VPL-re vonatkozó spinothalamikus előrejelzések meglehetősen ritkák ( apkarian és Hodge 1989-es “szigetcsoportszerű” vagy “szigetek”), ellentétben a lemniscal rendszer erősen koncentrált rúdszerű vetületeivel (Rausell and Jones, 1991 ; Rausell et al. , 1992 ; és Lenz et al. 2010; Garcia-Larrea és Magnin, 2013). Mindezek a jellemzők összegezhetik annak megállapítását, hogy a jelentős STT-részvétel valószínűsége kisebb a VPL sérülése után, mint a hátsó csoportot érintő elváltozás, amelynek elülső pulvináris magja szembetűnő rész ( Morel et al. , 1997 ; Krauth et al. , 2010 ). Ebben az értelemben a humán VPL szelektív STT stimulációjára adott helyi térre adott válaszok a közelmúltban kisebbnek bizonyultak, mint az elülső pulvináris magban (Bastuji et al. , 2015 ).

anatómiai és fiziológiai indexek kombinálása

kóros nociceptív küszöbértékek és LEPs, valamint az elülső pulvináris mag anatómiai bevonása mind szignifikánsan és függetlenül kapcsolódott a talamikus fájdalom kialakulásához ( 1.táblázat). Mindkét index kombinációja növelte prediktív értékét, mind a logisztikai regressziós modell pontossága, mind a chi-négyzet analízis szempontjából (globális χ 2 = 22.18; P < 0.0001). Ez a növekedés, bár viszonylag szerény, klinikai szempontból jelentős hozzáadott értéket jelenthet, különösen azoknál a betegeknél, akiket csak egy kritérium alapján helytelenül soroltak volna be. A jelenléte négy betegek elülső pulvinar mag elváltozások, de nem fáj (de nem STT bevonása), arra utal, hogy bizonyos ‘küszöb hatás, amellyel az elülső pulvinar mag elváltozás van szüksége egy adott mennyiség, hogy rábírja egy jelentős romlása STT adást. Így, bár adataink egyetértenek másokkal abban, hogy a helyszín, nem pedig a sérülés mérete, elengedhetetlen a talamikus fájdalom kialakulásához ( Canavero and Bonicalzi, 2007; Krause et al. , 2012 ; Sprenger et al. , 2012), a méret is döntő fontosságú lehet annak meghatározásához, hogy egy adott magban lévő elváltozások jelentősen behatolnak-e az STT afferensekkel. Ennek megfelelően, bár az érintett magok száma nem különbözött a fájdalombetegekben és a kontrollokban, a léziók általában nagyobbak voltak a talamikus fájdalomban, mint a “nincs fájdalom” csoportban. A mennyiségi küszöb fogalma segíthet megmagyarázni a VPL bevonása és a fájdalom kialakulása közötti összefüggés hiányát: a szigetcsoport-mint szerkezete STT afferents a VPL tehetik valószínű, hogy jelentős spinothalamic értékvesztés a kis elváltozások kizárólag ez a mag.

A vizsgálat korlátai

bár betegeinket egymás után tanulmányoztuk (azaz nem retrospektív módon választották ki ezt a munkát), sorozatunk a fájdalommal küzdő betegek felé fordult, a fájdalommentes stroke-okhoz képest. A talamikus fájdalmat szenvedő betegeket gyakrabban utalják a fájdalomosztályokra kiterjedt vizsgálat céljából, mint a fájdalom nélküli betegeket; ezért számos nem fájdalmas stroke-beteg elhagyta a kórházat a projekthez szükséges összes vizsgálat nélkül, és a sorozat nem tükrözi a talamikus fájdalom általános előfordulását ( Paciaroni and Bogousslavsky, 1998 ; Hansson, 2004 ). Hasonló okok miatt a nem fájdalmas stroke-ban szenvedő betegeket általában a stroke-tól rövidebb késéssel vizsgálták, mint a fájdalombetegek. Használata lapjára, valamint telefonos interjú kiderítettük, hogy 9 11 fájdalom-mentes betegek maradt fájdalom-mentes, legalább 3 év után LEP felvételek, ahogy a másik kettő jött vissza, hogy a fájdalom klinika, tehát úgy vélte, hogy a fájdalom nem alakult ki őket; azonban az a lehetőség, ultra-késő fejlesztés, a fájdalom kezdetben a fájdalom-mentes betegek nem zárható ki határozottan. Öt páciensünknek a thalamuson kívül is voltak elváltozásai, ami gyakran elkerülhetetlen a klinikai vizsgálatokban, és másokkal is találkozott (Krause et al. , 2012 ; Sprenger et al. , 2012 ). Az ilyen elváltozások előfordulását a fájdalom kialakulásában nem lehetett megállapítani, bár úgy gondoljuk, hogy a minta numerikus jelentőségének “átlagolnia” kellett volna a nem talamikus elváltozások hatását. Ami a módszertani kérdéseket illeti, a lineáris plusz nemlineáris térfogati torzítás jobban illeszkedne az egyes szkennelésekhez az Atlaszhoz, mint az itt Alkalmazott lineáris coregistration eljárás. Számos, a talamikus stroke-ra vonatkozó közelmúltbeli vizsgálatot végeztek a miénkhez hasonló lineáris coregistration módszerekkel (Kim et al. , 2007; Krause et al. , 2012 ; Bastuji et al. , 2015 ). Bár ez ellentmondásos lehet, megközelítésünknek is lehetnek gyakorlati előnyei, mivel az itt alkalmazott MRI/atlas vetítés eljárása nem igényel bonyolult manipulációkat, amelyek csak néhány szakosodott központ számára érhetők el. Gyorsan megtanulható, hogy rutinszerűen alkalmazható legyen, és egyszerűsége ellenére erősnek bizonyult az emberi talamikus magok (pl. Magnin et al. , 2010 ; Bastuji et al. , 2015 ). Eredményeinket tehát szinte azonnal más helyszíni nyomozók is megismételhetik.

következtetés

a talamikus stroke utáni thalamikus fájdalom hasonlóságát viszonylag egyszerű intézkedésekkel becsülték meg, nevezetesen az MRI-alapú adatok kvantitatív szenzoros elemzésével és anatómiai vetítésével, széles körben elérhető módszerekkel. Az elülső pulvináris mag bevonása és a fájdalom/hőmérséklet (spinothalamic) rendszerek károsodása függetlenek és jelentős prediktorai voltak a talamikus fájdalomnak, és ezek kombinációja 87% – os pozitív prediktív értéket tett lehetővé a talamikus fájdalom szempontjából. Ezzel szemben sem a mediális lemniszkusz diszfunkció funkcionális mutatói, sem a VPL/VPM bevonása nem különbözteti meg a talamikus fájdalom-és fájdalommentes csoportokat. A talamikus fájdalom kialakulásának különböző kockázataival járó betegek válogatása ezért egyéni szinten megvalósítható a lézió lokalizációjának és a spinotalamikus funkció objektív vizsgálatának kombinálásával. Meg kell jegyeznünk azonban, hogy a tanulmány előrejelzői egyetlen kohorszból származtak, eset-ellenőrzési tervezéssel; a jövőbeli leendő tervek most szükségesek az itt javasolt előrejelzések érvényesítéséhez.

Rövidítés

    Rövidítés
  • CPSP

    a központi post-stroke fájdalom

  • LEP

    lézer-kiváltott potenciál

  • SSEP

    rövid késleltetésű szomatoszenzoros-kiváltott potenciál

  • STT

    spino-thalamo-kortikális

  • VPL/M

    ventrális hátsó oldalsó/mediális

Köszönetnyilvánítás

hálásak Vagyunk Dr. Hélène Bastuji, hasznos tanácsot, vak, ellenőrizzük az MRI-a-Atlas elváltozás szuperpozíció.

finanszírozás

ezt a munkát támogatta a NeuroDis Alapítvány (látogatói támogatás N. V.-nek), a francia Fájdalomértékelési és Terápiás Társaság (transzlációs kutatási támogatás 2012-14 az L. G-L-nek), a kiválósági laboratórium (LABEX) CORTEX (ANR-11-LABX-0042; ANR-11-IDEX-0007) Franciaországban, valamint a finn orvosi Alapítvány, A Jane and a Erkko Alapítvány, az Orvosi Szövetség a Pohjois-Savo Finnországban.

Andersen
G

Vestergaard
K

Ingeman-Nielsen
M

Jensen
TS

.

A központi stroke utáni fájdalom incidenciája

.

fájdalom
1995

;

61

:

187

93

.

Apkarian
AV

Hodge
CJ

.

főemlős spinotalamikus utak: III. A dorsolaterális és ventrális spinotalamikus útvonalak thalamikus terminációi

.

J Comp Neurol
1989

;

288

:

493

511

.

Apkarian
AV

Si
T

.

mókusmajom laterális thalamus I :szomatikus nociresponzív neuronok és kapcsolatuk a spinothalamikus terminálisokkal

.

J Neurosci
1994

;

14

:

6779

95

.

Bastuji
H

Frot
M

Mazza
S

Perchet
C

Magnin
M

Garcia-Larréa
L

.

thalamikus válaszok nociceptív-specifikus bemenetre emberben: funkcionális dichotómiák és thalamo-kortikális kapcsolat

.

Cereb Cortex
2015

;

pii

:

bhv106

.

Beydoun
Egy

Morrow
TJ

Sheng
JF

Casey
KL

.

a lézerrel kiváltott potenciálok variabilitása: figyelem, izgatottság, lateralizált különbségek

.

elektroencefalográf Neurofiziol
1993

;

88

:

173

81

.

Beric
Egy

Dimitrijevic
ÚR

Lindblom
U

.

központi dysesthesia szindróma gerincvelő-sérüléses betegeknél

.

fájdalom
1988

;

34

:

109

16

.

Blomqvist
Egy

Zhang
vagy a

Craig
HIRDETÉS

.

Citoarchitektonikus és immunhisztokémiai jellemzése A specifikus fájdalom és hőmérséklet relé, a hátsó része a ventrális mediális mag, a humán thalamus

.

Brain
2000

;

123

:

601

19

.

Bogousslavsky
J

Regli
– F

Uske
Egy

.

thalamikus infarktusok: klinikai szindrómák, etiológia és prognózis

.

Neurology
1988

;

38

:

837

48

.

Boivie
J

Leijon
G

Johansson
én

.

központi stroke utáni fájdalom-mechanizmusok vizsgálata az érzékszervi rendellenességek elemzésével

.

fájdalom
1989

;

37

:

173

85

.

Boivie
J

.

48. fejezet: központi stroke utáni fájdalom

. A:

Cervero
F

Jenssen
t

, szerkesztők.

klinikai neurológiai kézikönyv

.

Vol. 81, 3. sorozat

.

Írország: Elsevier

;

2006

. p.

715

30

.

Bowsher
– D

Leijon
G

Thoumas
TALÁN

.

központi poststroke fájdalom: az MRI összefüggése a klinikai fájdalom jellemzőivel és érzékszervi rendellenességekkel

.

Neurology
1998

;

51

:

1352

8

.

Canavero
S

Bonicalzi
V

.

agyi eredetű központi fájdalom

. In:

Canavero
S

Bonicalzi
v

, szerkesztők.

központi fájdalom szindróma

.

Cambridge: University Press

;

2007

. p.

40

.

Casey
KL

Beydoun
Egy

Boivie
J

Sjolund
B

Holmgren
H

Leijon
G

et al. .

lézerrel kiváltott agyi potenciál és érzékszervi funkció központi fájdalomban szenvedő betegeknél

.

fájdalom
1996

;

64

:

485

91

.

Craig
HIRDETÉS

Reiman
EM

Evans
Egy

Bushnell
MC

.

a fájdalom illúziójának funkcionális képalkotása

.

Természet
1996

;

384

:

258

60

.

Craig
AD

.

a lamina I funkcionális anatómiája és szerepe a posztstroke központi fájdalomban

. A:

J

Bromm
B

Gebhart
GF

, szerkesztők.

idegrendszeri plaszticitás és krónikus fájdalom

.

Amsterdam

:

Elsevier

;

2000

. p.

137

51

.

Craig
AD

.

retrográd elemzések spinothalamic előrejelzések a makákó majom: bemenet ventrális hátsó magok

.

J Comp Neurol
2006

;

499

:

965

78

.

Cruccu
G

Aminoff
MJ

Kuriózum
G

Guerit
JM

Kakigi
R

Mauguiere
– F

et al. .

ajánlások a szomatoszenzoros-kiváltott potenciál klinikai alkalmazására

.

Blink Neurofiziol
2008

;

119

:

1705

19

.

Defrin
R

Ohry
Egy

Blumen
N

Urca
G

.

a krónikus fájdalom és a szomatoszenzoros funkció jellemzése gerincvelő-sérülésben szenvedő betegeknél

.

fájdalom
2001

;

89

:

253

263

.

Dejerine
J

Roussy
G

.

Le syndrome thalamique

.

Rev Neurol
1906

;

14

:

521

32

.

Ducreux
– D

Attal
N

Parker
– F

Bouhassira
– D

.

központi neuropátiás fájdalom mechanizmusai: kombinált pszichofizikai és fMRI vizsgálat syringomyelia-ban

.

Brain
2006

;

129

:

963

76

.

Dum
RPG

Levinthal
DJ

Kötél
PL

.

a spinothalamikus rendszer a majmok agykéregének motoros és szenzoros területeit célozza meg

.

J Neurosci
2009

;

29

:

14223

35

.

Garcia-Larréa
L

Sms
P

Magnin
M

Andre-Obadia
N

Peyron
R

Laurent
B

et al. .

Laser-evoked potential abnormalities in central pain betegek: the influence of spontaneous and provided pain

.

Brain
2002

;

125

:

2766

81

.

Garcia-Larréa
L

Perchet
C

Creac ‘ h
C

Sms
P

Peyron
R

Laurent
B

et al. .

Operculo-insular pain (parasylvian pain): the distinct central pain syndrome

.

Brain
2010

;

133

:

2528

39

.

Garcia-Larré
L

.

objektív fájdalomdiagnosztika: klinikai neurofiziológia

.

Neurofiziol
2012

;

42

:

187

97

.

Garcia-Larréa
L

Magnin
M

.

8. fejezet: a nociceptív thalamus-rövid történelem

. In:

Mesh
R
Baron
R

, szerkesztők.

fejfájás és fájdalom

.

Seattle, WA: International Association for the Study of Pain (IASP) nyomja meg a

;

2013

. p.

125

36

.

Garcin
R

.

thalamikus szindróma és központi eredetű fájdalom

. In:

Soulairac
A

Cahn
J

Charpentier
J

, szerkesztők.

fájdalom

.

London: Academic Press

;

1968

. p.

521

41

.

tökéletesen működik
– D

Desmedt
J

Maurer
K

Nuwer
ÚR

.

IFCN ajánlott szabványok hosszú látencia auditív esemény kapcsolatos potenciálok. Az IFCN Bizottság jelentése. A klinikai neurofiziológia Nemzetközi Szövetsége

.

elektroencefalográf Neurofiziol
1994

;

91

:

18

20

.

Hansen
LESZ

Marcussen
NS

Klit
H

Andersen
G

Finnerup
MEGJEGYZÉS

Jensen
TS

.

fájdalom stroke után: prospektív vizsgálat

.

Eur J Pain
2012

;

16

:

1128

36

.

Hanssont
P

.

stroke utáni fájdalom esettanulmány: klinikai jellemzők, terápiás lehetőségek és hosszú távú követés

.

Eur J Neurol
2004

;

11

(

Suppl 1

):

22

30

.

Henry
JL

Lalloo
C

Yashpal
K

.

központi poststroke fájdalom: az elvont eredmény

.

Pain Res Manage
2008

;

13

:

41

9

.

Hirai
T

Jones
PL

.

az emberi talamusz új parcellázása hisztokémiai festés alapján

.

Brain Res Rev
1989

;

14

:

1

34

.

majmokban az érzékszervi-motoros és parietális agykérgi mezők differenciál thalamikus összefüggései

.

J Comp Neurol
1979

;

183

:

833

81

.

Kim
NP

Greenspan
JD

Coghill
RC

Ohara
S

Lenz
VILÁGÍTÓTORONY

.

A humán thalamikus primer szomatoszenzoros magra (ventrális caudalis) korlátozott elváltozások a hideg érzések és a központi fájdalom elvesztésével járnak

.

J Neurosci
2007

;

27

:

4995

5004

.

Klit
H

Finnerup
MEGJEGYZÉS

Jensen
TS

.

központi stroke utáni fájdalom: klinikai jellemzők, Kórélettan és kezelés

.

Lancet Neurol
2009

;

8

:

857

68

.

Klit
H

Finnerup
MEGJEGYZÉS

Andersen
G

Jensen
TS

.

Central poststroke pain: a population-based study

.

fájdalom
2011

;

152

:

818

24

.

Klit
H

Hansen
LESZ

Marcussen
NS

Finnerup
MEGJEGYZÉS

Jensen
TS

.

A korai kiváltott fájdalom vagy dysesthesia a központi poststroke fájdalom előrejelzője

.

fájdalom
2014

;

155

:

2699

706

.

Krause
T

Brunecker
P

Pittl
S

Taskin
B

Laubisch
– D

Téli
B

et al. .

thalamikus szenzoros stroke fájdalommal vagy anélkül; különbségek a ventrális posterior thalamus elváltozási mintáiban

.

J Neurol Neurosurg Psychiatry
2012

;

83

:

776

84

.

Krauth
Egy

Üres
R

Poveda
Egy

Jeanmonod
– D

Morel
Egy

Székely
G

.

az emberi talamusz átlagos háromdimenziós atlasza: generáció több szövettani adatból

.

Neuroimage
2010

;

49

:

2053

62

.

kremer-nek
E

Atkinson
NP

Ignelzi
RJ

.

a fájdalom mérése: a beteg preferenciája nem zavarja a fájdalommérést

.

fájdalom
1981

;

10

:

241

8

.

Leijon
G

Boivie
J

Johansson
én

.

központi stroke utáni fájdalom: neurológiai tünetek és fájdalom jellemzők

.

fájdalom
1989

;

36

:

13

25

.

Lenz
VILÁGÍTÓTORONY

Casey
KL

Jones
PL

Willis
WD

.

az emberi fájdalomrendszer

.

Cambridge University Press

;

2010

. p.

638

.

Lenz
VILÁGÍTÓTORONY

Seike
M

Richardson
RT

Lin
YC

Barker
FH

Khoja
én

et al. .

a humán ventrokaudális mag területén mikrostimulációval kiváltott hő – és fájdalomérzés

.

J Neurofiziol
1993

;

70

:

200

12

.

Macgowan
DJL

Janal
PERC

Clark
MC

Wharton
RN

Lazar
RM

Sacco
RL

et al. .

Central poststroke pain and Wallenberg ‘ s lateral medullary infarctus: frequency, character and determinants in 63 beteg

.

Neurology
1997

;

49

:

120

5

.

Magnin
M

Bastuji
H

Garcia-Larréa
L

Mauguiere
– F

.

a humán pulvináris mediális talamikus mag nem aktiválódik paradox alvás közben

.

Cereb Cortex
2004

;

14

:

858

62

.

Magnin
M

Mauguière
– F

Bastuji
H

Garcia-Larréa
L

.

az alvással kapcsolatos talamikus hatástalanítás megelőzi az agykéreg emberi hatását

.

Proc Nat Acad Science USA
2010

;

107

:

3829

33

.

Mauguiere
– F

Desmedt
SZEM

.

Dejerine-Roussy thalamikus fájdalom szindróma: a szomatoszenzoros kiváltott potenciál által támogatott négy altípus differenciálása adatok

.

Arch Neurol
1988

;

45

:

1312

20

.

Mehler
WR

.

az ember úgynevezett “fájdalomtraktusának” anatómiája: a fasciculus anterolateralis emelkedő ujjainak lefolyásának és eloszlásának elemzése

. In:

francia
JD

Porter
RW

, szerkesztők.

alapkutatás paraplegiában

.

Springfield, IL

:

Charles C. Thomas

;

1962

. p.

26

55

.

Mehler
WR

.

néhány megfigyelés a központi idegrendszer másodlagos emelkedő aff erent rendszereiről

.

TMX no. 56069. Florida: NASA Advertisements N66‐22171; 1965

.

Misra
egyesült KIRÁLYSÁG

Kalita
J

Kumar
B

.

klinikai, mágneses rezonancia képalkotó és szomatoszenzoros eredetű potenciál vizsgálata a központi stroke utáni fájdalomban

.

J Pain
2008

;

9

:

1116

22

.

Montes
C

Magnin
M

Maarrawi
J

Frot
M

Sms
P

Mauguiere
– F

et al. .

Thalamic thermo-algesic transmissing: ventral posterior (VP) complex versus VMpo a thalamic infarctus fényében, központi fájdalommal

.

fájdalom
2005

;

113

:

223

32

.

Morel
Egy

Magnin
M

Jeanmonod
– D

.

az emberi thalamus Multiarchitektonikus és sztereotaktikus atlasza

.

J Comp Neurol
1997

;

387

:

588

630

.

O ‘ donnell
MJ

Diener
SM

Sacco
RL

Panju
AA

Vinisko
R

Yusuf
S

;

Vallja a Nyomozók

.

krónikus fájdalom szindrómák ischaemiás stroke után: PRoFESS trial

.

Stroke
2013

;

44

:

1238

43

.

Paciaroni
M

Bogousslavsky
J

.

tiszta szenzoros szindrómák thalamikus stroke-ban

.

Eur Neurol
1998

;

39

:

211

17

.

Perchet
C

Crombez
Egy

Nighoghossian
N

Garcia-Larréa
L

.

LEPs, mint a neuropátiás fájdalom prediktív tényezője az agytörzsi stroke után

.

Neurofiziol
2013

;

43

:

320

1

.

Ár
CIM

Curless
RH

Rodgers
H

.

a stroke betegek vizuális analóg mérlegeket használhatnak?
1999

;

30

:

1357

61

.

Rausell
E

Jones
PL

.

a majmokban a talamikus VPM-mag kémiailag elkülönülő rekeszei a szomatoszenzoros kéreg különböző rétegeire továbbítják az elsődleges és a gerinc trigeminális útvonalakat

.

J Neurosci
1991

;

11

:

226

37

.

Rausell
E

Bae
CS

Viñuela
Egy

Huntley
GW

Jones
PL

.

Calbindin és parvalbumin sejtek majomvpl talamikus magban: Eloszlás, laminar corticalis vetületek, és a spinothalamikus terminációkhoz való viszony

.

J Neurosci
1992

;

12

:

4088

111

.

Schott
GD

.

a talamikus szindrómától a központi poststroke fájdalomig

.

J Neurol Neurosurg Psychiatry
1995

;

61

:

560

4

.

Sprenger
T

Seifert
CL

Őrzött
M

andreou-nak
LESZ

Foerschler
Egy

Zimmer
C

et al. .

a talamikus eredetű központi stroke utáni fájdalom kockázatának felmérése a lézió feltérképezésével

.

Brain
2012

;

135

:

2536

45

.

Üçeyler
N

Kahn
vagy a

Kramer
– D

Zeller
– D

Casanova-Molla
J

Wanner
C

et al. .

károsodott kis szálvezetés Fabry-betegségben szenvedő betegeknél: a neurofiziológiai esettanulmány

.

BMC Neurol
2013

;

13

:

47

52

.

Wasner
G

Lee
BB

Engel
S

McLachlan
E

.

a maradék spinotalamikus traktus útvonalai előre jelzik a központi fájdalom kialakulását a gerincvelő sérülése után

.

Brain
2008

;

131

:

2387

400

.

Wessel
K

Vieregge
P

Kessler
C

Kompf
– D

.

Thalamic stroke: correlation of clinical symptoms, somatosensory evoked potentials, and CT discoverations

.

Acta Neurol Scand
1994

;

90

:

167

73

.

Willis
WD

Jr

Zhang
X

Honda
CN

Giesler
GJ

Jr

.

vetületek a marginális zónából és a mély hátsó szarvból a főemlős thalamus ventrobasalis magjaiba

.

fájdalom
2001

;

92

:

267

76

.

Willis
WD

Zhang
X

Honda
CN

Giesler
GJ

.

A javasolt VMpo mag fájdalomban betöltött szerepének kritikai áttekintése

.

J. Pain
2002

;

3

:

79

94

.

Wu
Q

Garcia-Larréa
L

Mertens
P

Beschet
Egy

Sindou
M

Mauguiere
– F

.

Hyperalgesia csökkentett lézerrel kiváltott potenciálok neuropátiás fájdalom

.

fájdalom
1999

;

80

:

209

14

.

Yezierski
RL

.

3. fejezet: központi fájdalom

. In:

Burchiel
kj

, editor.

fájdalom sebészeti kezelése

.

alapvető szempontok. New York

:

Thieme

;

2002

. p.

42

64

.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük