Virus de l’herpès B

Tableau II.

Exposure	Number of Cases
Monkey bite	10
Monkey scratch	2
Monkey saliva wound contamination	1
Tissue culture bottle cuts	1
Needle stick injury	2
Possible aerosol	2
Cleaned monkey skull	1
Needle scratch and monkey bite	1
Cage scratch	2
Réactivation possible	1
Contact interhumain	1
Éclaboussures muqueuses (excréments d’animaux)	1

Parmi les virus de l’herpès non primitifs, seul le virus B a été démontré pour produire définitivement une infection humaine. Les autres virus de l’herpès simien comprennent le virus de la varicelle simienne, le cytomégalovirus rhésus, le lymphocryptovirus, l’herpès saimiri et le rhadinovirus macaque rhésus, ainsi que SA-8 (agent simien 8) et le virus de l’herpès papio 2 (HVP2). La neuropathogenèse de HVP2 semble être parallèle à l’infection humaine par le virus B.

Le virus B provoque rarement une infection systémique dans ses réservoirs naturels, les différentes espèces de singe macaque, mais en présence d’immunosuppression peut provoquer, comme avec l’herpès simplex, une maladie disséminée. Comme chez l’homme, le virus B provoque une infection grave et mortelle chez plusieurs singes du Nouveau Monde, y compris les singes cèbes (capucins) et les ouistitis communs (Callithrix jacchus).

Quel agent pathogène est responsable de cette maladie?

Genre Simplexvirus, sous-famille Alphaherpesvirinae, famille Herpesviridiae.

Ce virus est clairement une imitation simienne des virus de l’herpès simplex humain 1 et 2, y compris la morphologie virale, la pathogenèse de l’infection et les similitudes génétiques et antigéniques avec le chevauchement d’un certain nombre d’épitopes antigéniques.

C’est un virus enveloppé de taille 160-180 nm avec un génome d’ADN linéaire double brin d’environ 100-115 millions de poids moléculaire correspondant à environ 150-170 paires de kilbases.

Les glycoprotéines de surface du virus réagissent de manière croisée avec celles des virus de l’herpès simplex, en particulier le HSV 2, et peuvent être neutralisées de manière croisée in vitro, mais il n’existe aucune preuve claire d’un rôle protecteur des anticorps du HSV ou de l’utilisation thérapeutique du plasma anti-HSV à titre élevé.

Il est peu probable que le virus exempt de cellules persiste longtemps dans l’environnement en raison de sa sensibilité à la chaleur, à la lumière ultraviolette et aux solvants lipidiques.

Contrairement au HSV 1, le virus B n’a pas beaucoup de restriction de l’hôte pour la croissance en culture tissulaire.

Le virus peut clairement contaminer les lignées de cellules rénales macaques et l’a fait dans les lignées cellulaires utilisées pour la production de vaccins contre le poliovirus inactivés. Heureusement, le virus a été inactivé par les procédés de formol et de chaleur utilisés dans la production de vaccins.

La latence dans les ganglions nerveux sensoriels se produit clairement chez les macaques et a également été démontrée chez les lapins. La latence chez les humains atteints de ce virus a été proposée chez un individu présentant une maladie de type zona du trijumeau (division ophtalmique) sans exposition aux singes pendant plus de 10 ans.

Comment le virus de l’herpès B provoque-t-il une encéphalite?

Après l’inoculation, le virus se réplique dans la peau locale et peut provoquer une éruption vésiculaire locale de type herpès à partir de laquelle le virus peut être isolé. L’isolement du virus de l’épiderme peut se produire même sans lésions manifestes. Un drainage vers les ganglions lymphatiques régionaux peut se produire, provoquant une hypertrophie des ganglions lymphatiques. La lymphadéopathie peut présenter une hémorragie et une nécrose focale, histopathologiquement.

Après l’entrée dans les nerfs sensoriels et autonomes périphériques, le virus B monte dans les axones dans le SNC. La réplication dans les cellules nerveuses entraîne une inflammation principalement composée de cellules microgliales dans les zones de la moelle épinière cervicale, du tronc cérébral et du cerveau. L’inflammation a tendance à être la plus évidente dans les zones du tronc cérébral de la moelle épinière et des pons. Des infarctus hémorragiques peuvent être observés, mais, dans certains cas, les dommages histopathologiques semblent être minimes malgré une maladie neurologique manifeste.

Contrairement à l’encéphalite à HSV 1, la maladie à virus B ne provoque pas souvent les corps d’inclusion intranucléaires typiques dans le SNC, mais le fait lors de la réplication en culture tissulaire.

Contrairement également à l’encéphalite HSV 1 qui provoque une encéphalite centrée dans le lobe temporal, l’encéphalite est beaucoup plus généralisée.

Quelles autres manifestations cliniques peuvent m’aider à diagnostiquer et à gérer l’infection à herpès B?

Une atteinte multiorganique de l’encéphalite à herpès B se produit clairement, bien qu’elle ne soit pas cliniquement manifeste. Cela peut se produire dans l’infection à HSV 1 disséminée mais pas dans l’encéphalite à HSV 1. Les organes éventuellement impliqués comprennent le foie, la rate et la glande surrénale, et le virus peut être cultivé à partir de ces organes. Dans le foie, la congestion s’accompagne d’une infiltration périportale de neutrophiles et de cellules mononucléées et de foyers nécrotiques dispersés peuvent être trouvés. Des corps d’inclusion virale peuvent être vus dans les zones d’inflammation. Une nécrose focale peut également être observée dans d’autres organes.

Une infection asymptomatique par le virus de l’herpès B ne se produit probablement pas au moins sur la base d’une enquête sérologique d’individus ayant travaillé directement avec des macaques.

La maladie oculaire a été décrite dans l’encéphalite à herpès B. Les descriptions du processus incluent la rétinite nécrosante multifocale, qui peut être associée à une vitrite, une névrite optique et une panuvéite. Le virus peutêtre isolé de la rétine et du vitré.

Comment prévenir l’infection par le virus de l’herpès B?

Intervention initiale post-exposition:

• Cette manœuvre est considérée comme la modalité la plus importante dans la prévention de l’infection par l’herpès B humain.

• Un nettoyage immédiat de la peau ou des muqueuses, selon l’exposition, est essentiel.

• La muqueuse oculaire ou buccale doit être irriguée avec une solution saline normale stérile ou de l’eau stérile pendant au moins 15 minutes.

• Si une station de lavage des yeux est séparée de plus de quelques minutes de la personne exposée, un kit d’exposition contenant une irrigation fonctionnelle doit être disponible directement au poste de travail.

• La peau potentiellement exposée nécessite un lavage avec un liquide, tel que de la chlorhexidine, du savon détergent et de la povidone-iode, qui peut détruire l’enveloppe lipidique virale mais qui est trop dur à utiliser après une exposition oculaire. Des comités d’experts ont également recommandé que toute plaie soit massée doucement pour faciliter l’exposition au liquide nettoyant.

• L’incision de la plaie pour faciliter l’irrigation et la biopsie ou la culture d’écouvillonnage de la plaie pour faciliter la détection du virus ne sont pas suggérées et pourraient permettre au virus d’aller plus loin dans la plaie.

• La solution de Dakin (solution d’hypochlorite à 0,25%) inactive rapidement les virus de l’herpès, mais on craint que des lésions tissulaires puissent faciliter l’infection et ne doivent jamais être utilisées sur les surfaces muqueuses. S’il doit être utilisé sur une plaie, il doit être préparé en cas de besoin, car la solution d’hypochlorite n’est pas très stable. Après avoir utilisé cette solution d’eau de Javel diluée, un lavage de plaie tel que décrit ci-dessus doit être utilisé.

La prophylaxie post-exposition (PPE) devrait être utilisée, en particulier dans les cas d’exposition probable à haut risque, notamment:

• exposition à un macaque malade ou immunodéprimé ou à un macaque présentant des lésions vésiculaires ou ulcéreuses compatibles avec une infection virale

• expositions sans nettoyage des plaies dans les 5 minutes suivant l’exposition ou dans une durée inférieure à 15 minutes

• plaies profondes ou perforations ou plaies de la tête, du cou ou du torse, par opposition aux extrémités

• exposition appropriée à des échantillons du SNC ou connus pour contenir le virus B

Médicaments oraux antiviraux disponibles pour la PPE, dont aucun n’est officiellement approuvé par les États-Unis La Food and Drug Administration (FDA) pour la prophylaxie ou le traitement du virus comprend:

• acyclovir 800 mg cinq fois par jour

• valacyclovir 1000 mg trois fois par jour (une prodrogue d’acyclovir qui produira des niveaux quatre fois plus élevés)

Le ganciclovir oral ne doit pas être utilisé en raison de son profil de toxicité par rapport aux autres médicaments.

Par rapport à l’herpès simplex, ces agents sont environ dix fois moins sensibles aux agents.

Il est recommandé de commencer le traitement par PPE dans les premières heures suivant l’exposition et de le donner pendant 2 semaines avec un suivi clinique et sérologique attentif pendant et après la PPE. Si des signes d’infection par le virus actif B apparaissent, la PPE doit être abandonnée et le traitement de l’infection active doit commencer.

Le développement de colonies de macaques exemptes d’herpès B, bien que difficile à entretenir, peut constituer un pas de géant dans la prévention de l’infection chez l’homme. La vaccination contre le virus B est une possibilité; cependant, la recherche sur les vaccins contre le virus de l’herpès chez l’homme n’a pas produit beaucoup d’optimisme général.

QUELLES SONT LES DONNÉES PROBANTES pour des recommandations de prise en charge et de traitement spécifiques?

Fujima, A, Ochiai, Y, Saito, A. « Discrimination des anticorps dirigés contre le virus de l’herpès B par rapport aux anticorps dirigés contre le virus de l’herpès simplex de types 1 et 2 dans les sérums humains et macaques”. J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. p. 56 à 61.

Boulter, EA, Zwartouw, HT, Thornton, B. « immunoprophylaxie postexposure contre l’infection par le virus B”. Br Med J (Clin Res Ed). 1982. p. 284 à 746.

Huff, JH, Barry, P. « Infection par le virus B (herpèsvirus cercopithécine 1) chez l’homme et le macaque: potentiel de maladie zoonotique”. Emerg Infecte Dis. vol. 9. 2003. p. 246 à 50.

Ostrowski, SR, Leslie, MJ, Parrott, T. « B-virus from pet macaque monkeys: an emerging threat in the United States ». Emerg Infecte Dis. vol. 4. 1998. p. 117 à 21.

Nsabimana, JM, Moutschen, M, Thiry, E, Meurens, F. « Infection humaine par le virus de l’herpès simien B en Afrique”. vol. 18. 2008. p. 3 à 8.

Holmes, GP, Hillard, JK, Klontz, KC.  » Infection par le virus B (Herpesvirus simiae) chez l’homme: enquête épidémiologique d’un cluster ”. Ann Stagiaire Med. vol. 112. 1990. p. 833 à 9.

Estep, RD, Messaudi, I, Wong, SW. « Herpèsvirus simiens et leur risque pour l’homme »” Vaccin. vol. 28. 2010. pp. B78-84.

Rogers, KM, Ritchey, JW, Payton, M. « Neuropathogenesis of herpesvirus papio 2 in mice parallels infection with Cercopithecine herpesvirus 1 (B virus) in humans ». J Gen Virol. vol. 87. 2006. p. 267 à 76.

Freifeld, AG, Hillard, J, Southers, J. « A controlled seroprévalence survey of primate handlers for evidence of asymptomatic herpes B virus infection »” J Infecter Dis. vol. 171. 1995. p. 1031 à 4.

Nanda, M, Curtin, VT, Hillard, JK. « Résultats histopathologiques oculaires dans un cas d’infection par le virus de l’herpès B humain”. Ophthalmol Arch. vol. 108. 1990. p. 713 à 6.

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CODES DRG et durée de séjour prévue

Code DRG – Infections non bactériennes du système nerveux à l’exclusion de la méningite virale avec MCC: 097

La durée prévue du séjour est de 28 jours ou plus pour les quelques survivants.