Un homme de 78 ans a été référé à notre hôpital en novembre 2004, avec des antécédents de malaise et de perte de poids de 3 semaines, accompagnés d’une diminution de sa vision et de sa coordination. Il n’avait pas d’antécédents médicaux significatifs et n’avait pas de traitement antibiotique avant son admission. Il était afébrile et, à l’examen général, il avait un foie non tendre élargi à 3 cm sous la marge costale. Il avait également une hémianopie homonyme droite, une inattention sensorielle droite, une dysphasie expressive et une coordination légèrement réduite. Les tests sanguins ont montré une augmentation du nombre de globules blancs (16 · 4× 10 9 / L) et de la protéine C-réactive (101 mg / L). Il y avait des preuves de coagulation intravasculaire disséminée; les plaquettes étaient de 115 × 10 9 / L, le rapport normalisé international était de 1 * 22 et le fibrinogène était de 1 · 37 g / L. La phosphatase alcaline était de 616 UI / L et la γ-glutamyltransférase était de > 1000 UI / L avec la bilirubine sérique normale. Au cours des 2 jours suivants, il a développé des hémorragies sous-unguéales bilatérales (figure). La tomodensitométrie du cerveau a montré un infarctus aigu important dans la région pariétale gauche avec œdème environnant et un infarctus plus petit dans le lobe pariétal postérieur droit. L’échocardiographie transoesophagienne a montré une masse importante située sur la cuspide non coronaire de la valve aortique (figure). Plusieurs hémocultures (dont trois incubées pendant 3 semaines) sont restées négatives et nous avons traité le patient pour une endocardite à culture négative avec de l’amoxicilline intraveineuse et de la gentamicine. Les tests sérologiques de Bartonella, de Chlamydia, de Coxiella et de Legionella étaient négatifs.
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