Présentation
A.G. est un homme blanc de 47 ans ayant des antécédents de diabète de type 2 diagnostiqué à l’âge de 30 ans. Lors de sa visite en juillet 1996, il pesait 275 lb avec une taille de 6’0” (IMC 37 kg / m2) et avait mesuré un taux d’A1C de 8,7%, des triglycérides et du cholestérol LDL légèrement élevés, un faible taux de cholestérol HDL et des taux normaux de transaminases. Il n’avait aucun signe ou symptôme de complications de sonmaladie et se sentait bien.
Au fil des ans, son histoire a été celle d’un suivi variable au bureau avec non-respect de son régime alimentaire et de son régime d’exercice. Ses résultats A1C ont fluctué de 8,0 à 11,5%, son poids est resté > 250 lb, etson régime médical s’est intensifié pour inclure un inhibiteur de l’ECA, une statine, de l’aspirine, une sulfonylurée et la dose maximale de metformine.
En février 2003, après 18 mois d’absence de suivi, une dose d’insuline glargine au coucher a été ajoutée au régime d’A.G. alors qu’il présentait une soif, une polyurie et une perte de poids à 221 lb. Son résultat A1C était de 10,6% et les tests de fonction hépatique ont révélé une aspartate aminotransférase (AST) de 67 unités / l et une andalanine aminotransférase (ALT) de 78 unités / l. Il présentait des symptômes précoces de neuropathie sensorielle des pieds et de rétinopathie lors d’un examen rétinien dilaté.
Une évaluation répétée 3 mois plus tard, en mai 2003, a démontré une résolution des crampes légères, une fréquence urinaire et une vision floue avec un A1C de 8,3%. On lui a donné des paramètres pour la poursuite de la titration de son insuline au coucher, mais il n’a encore une fois pas pu revenir pour réévaluation avant février 2005.
Lors de sa visite en février 2005, A.G.l’A1C a de nouveau été élevé à 10,8% et une numération globulaire complète a révélé un nombre de globules blancs de 3 200 et un nombre de plaquettes de 58 000. Son évaluation de la fonction hépatique a révélé des ALAT et des ASTélevations minimes.
Le 28 avril 2005, A.G. s’est présenté au service des urgences de l’hôpital avec une hématémèse et une anémie. L’endoscopie a révélé de multiples saignements œsophagiquesvarices et des procédures de baguage ont été effectuées. Une tomodensitométrie de l’abdomen a révélé une infiltration graisseuse diffuse du foie avec des preuves d’hypertension artérielle portale. Le patient a été réadmis le 10 mai 2005 pour un autre épisode de saignement gastro-intestinal supérieur nécessitant une transfusion et une répétition de varices oesophagiennes hémorragiques.
Les analyses en laboratoire, y compris les sérologies virales, les études sur le fer et les anticorps anti-nucléaires, ont été négatives et une biopsie du foie a révélé une fibrose de stade 4 avec hépatite et stéatose, confirmant le diagnostic de stéatohépatite alcoolique (NASH).
A.G. n’a pas d’antécédents de consommation d’alcool et est cliniquement stable à présent, faisant l’objet d’une évaluation en vue d’une éventuelle future transplantation hépatique. Il est maintenu sur un β-bloquant et de la spironolactone, se sent bien et a un poids de 207 lb et un A1C de 6,2%, avec un regain d’intérêt pour son régime alimentaire et son régime d’exercice.