DISCUSSION
Environ 5 à 34% des patients atteints de CU ont des anticorps anti-thyroïdiens et 5 à 10% ont une maladie thyroïdienne cliniquement ou biochimiquement apparente. Le lien entre l’AITD et l’UC est un mystère non résolu, mais il existe un certain nombre d’explications plausibles.
L’UC est initiée par une activation et une dégranulation inappropriées des mastocytes, un événement physiopathologique clé. Un lien mécaniste possible entre l’UC et l’auto-immunité thyroïdienne impliquerait des auto-anticorps anti-thyroïdiens à IgG élevées (IgG-anti-TPO, IgG-anti-TG). Il a été postulé que les auto-anticorps anti-thyroïdiens IgG ne sont pas directement impliqués dans la dégranulation des mastocytes mais peuvent intensifier la susceptibilité des mastocytes à d’autres signaux d’activation. Rumbyrt et coll. théorisé qu’une réponse inflammatoire dans la glande thyroïde conduit à un état inflammatoire généralisé et diminue le seuil d’activation des mastocytes à d’autres stimuli. Les produits de la réponse auto-immune thyroïdienne tels que les complexes immuns des protéines thyroïdiennes stimulent la voie classique du complément, conduisant à la génération de C3a et de C5a. Cela active les mastocytes et les basophiles chez les patients atteints de CU.
Récemment, des études ont mis en évidence des niveaux élevés d’auto-anticorps anti-thyroïdegE ( anti anti-TPO etNA anti-adNDD) chez certains patients atteints de CU. On pense que les auto-anticorps anti-TPOgE, lorsqu’ils sont liés à la surface des mastocytes et des basophiles, augmentent directement leur sensibilité aux antigènes circulants spécifiques présents dans les lésions thyroïdiennes auto-immunes telles que la peroxydase thyroïdienne. Ceci est encore renforcé par l’efficacité de l’omalizumab, un traitement anti-gE, chez les patients CU qui sont anti-TPO-positifs auxgE.
On pense que les agents infectieux sont impliqués dans la pathogenèse de l’auto-immunité de l’UC et de la thyroïde. Par exemple, la protéine A de Staphylococcus aureus a montré qu’elle provoque la libération de cytokines pro-inflammatoires qui induisent des attaques de CU. De plus, Wan et al. a montré que la stimulation par l’entérotoxine staphylococcique A superantigène des cellules apprêtées par la thyroglobuline a provoqué le transfert adoptif d’une thyroïdite auto-immune expérimentale chez la souris. En plus de cela, il a été proposé que le virus de l’hépatite C joue un rôle dans l’étiologie et la pathogenèse de l’urticaire et de l’AITD. Marone et coll. démontré que la protéine Fv, produite par l’hépatite virale, stimule les réactions d’urticaire en se liant à un composant desgE. De plus, on pense que les glycoprotéines de l’enveloppe de l’hépatite C, E1 et E2, activent les voies de signalisation intracellulaires déclenchant la libération de médiateurs pro-inflammatoires tels que l’interleukine-8. Cela pourrait éventuellement induire une auto-immunité thyroïdienne par activation du spectateur.
Enfin, des études récentes ont mis en évidence le chevauchement des mécanismes immunologiques qui jouent un rôle dans la pathogenèse de l’UC et de l’auto-immunité thyroïdienne. L’interleukine-6 (IL-6) a été liée au développement ou à l’exacerbation de l’UC. Il a également été découvert à des niveaux élevés dans des essais d’étude de l’AITD. Fait intéressant, une corrélation entre l’IL-6 et la sévérité de l’UC ainsi que les niveaux d’anti-TPO a été démontrée. De plus, des taux sériques plus faibles et la fonctionnalité des cellules T-CD4 + CD25 + Foxp3 + sont associées à la pathogenèse de ces deux maladies. D’autres études sont nécessaires pour confirmer ces observations hypothétiques.
En conclusion, il existe un large éventail de processus potentiels par lesquels les deux conditions sont interdépendantes. Par conséquent, les médecins et autres travailleurs de la santé devraient avoir un seuil bas pour enquêter sur les maladies auto-immunes, en particulier l’AITD, avec un patient présentant une UC.