Justification: PaO2 et SaO2 sont couramment mesurés en pratique respiratoire, mais la teneur en oxygène artériel (CaO2) fait référence au volume d’oxygène délivré aux tissus par unité de volume sanguin. CaO2 est calculé à partir de SaO2 et de la concentration d’hémoglobine dans le sang, reconnaissant que chaque gramme d’hémoglobine peut transporter environ 1,34 ml d’oxygène lorsqu’il est complètement saturé.
Objectifs: Évaluer de manière prospective les changements en série du CaO2 chez l’homme, en intégrant et en excluant les changements dynamiques des paramètres d’oxygénation et d’hémoglobine qui peuvent survenir au cours de la vie.
Méthodes: Une cohorte de 497 patients consécutifs à risque d’hypoxémie et d’anémie a été recrutée. Les patients présentaient des malformations artério-veineuses pulmonaires (PAVM) radiologiquement prouvées, qui entraînaient une hypoxémie due à un shunt de droite à gauche, et une télangiectasie hémorragique héréditaire concomitante, ce qui les exposait à un risque d’anémie ferriprive en raison de pertes de fer hémorragiques récurrentes. Présentation Les indices SaO2 (air ambiant, par oxymétrie de pouls), d’hémoglobine, de globules rouges et de fer ont été mesurés, et CaO2 a été calculé en SaO2 × hémoglobine × 1,34 ml / g. Des mesures en série ont été évaluées dans 100 cas couvrant jusqu’à 32,1 (médiane, 10,5) ans.
Résultats : La présentation CaO2 variait de 7.6 à 27,5 (médiane, 17,6) ml / dl. CaO2 n’a pas changé de manière appréciable entre les quartiles SaO2. En revanche, l’hémoglobine variait de 5,9 à 21,8 g / dl (médiane, 14,1 g / dl), avec une augmentation linéaire du CaO2 entre les quartiles d’hémoglobine. Après l’embolisation du PAVM et une augmentation immédiate de SaO2, l’hémoglobine a chuté et le CaO2 est resté inchangé 1,6-12 (médian, 4) mois plus tard. Lorsque l’hémoglobine a chuté à cause d’une carence en fer, il n’y avait aucun changement dans SaO2. De même, lorsque l’hémoglobine a augmenté après un traitement au fer, il n’y a pas eu de changement dans SaO2 et l’augmentation attendue de CaO2 a été observée. Ces relations n’étaient pas évidentes pendant la grossesse lorsque l’hémoglobine a chuté, et les PAVM se sont généralement détériorés: pendant la grossesse, SaO2 a généralement augmenté, et les valeurs de CaO2 en série (intégrant l’hémodilution / anémie) reflétaient plus précisément la détérioration de l’état des PAVM. Une baisse apparente du CaO2 avec l’âge chez les femelles était attribuable au développement d’une carence en fer. Il y a eu une augmentation inexpliquée du CaO2 avec l’âge dans le suivi des mâles après l’embolisation.
Conclusions: L’hémoglobine/CaO2 devrait être davantage intégrée aux considérations d’oxygénation. Une plus grande attention devrait être accordée aux changements modestes de l’hémoglobine qui modifient considérablement le CaO2.