Dave Thompson
Février 2004
La douleur implique une myriade incroyablement compliquée de réponses physiochimiques conduisant à la perception d’une sensation désagréable résultant de lésions tissulaires réelles ou potentielles. Bien que toutes les complexités du processus de la douleur dépassent la portée de cette discussion, une compréhension de la terminologie et de la neurophysiologie de base impliquées est utile pour prévenir et traiter l’inconfort chez nos patients.
La douleur peut être classée comme physiologique, qui fait référence au mécanisme de protection du corps pour éviter les lésions tissulaires, ou pathologique, qui résulte d’une lésion tissulaire et d’une inflammation ou de dommages à une partie du système nerveux. La douleur pathologique peut être divisée en catégories telles que nociceptive (lésion des tissus périphériques), neuropathique (lésion des nerfs périphériques ou de la moelle épinière), viscérale (stimulation des récepteurs de la douleur dans les viscères thoraciques ou abdominaux) et somatique (lésion de tissus autres que les viscères, tels que les os, les articulations, les muscles et la peau). Il peut également être défini temporellement comme aigu (résultant d’un stimulus soudain tel qu’une chirurgie ou un traumatisme) ou chronique (persistant au-delà du temps normalement associé à une lésion tissulaire).
La nociception désigne le traitement d’un stimulus nocif entraînant la perception de la douleur par le cerveau. Les composantes de la nociception comprennent la transduction, la transmission, la modulation et la perception. La transduction est la conversion d’un stimulus nocif (mécanique, chimique ou thermique) en énergie électrique par un nocicepteur périphérique (terminaison nerveuse afférente libre). Il s’agit de la première étape du processus de douleur et peut être inhibé par les AINS, les opioïdes et les anesthésiques locaux. La transmission décrit la propagation à travers le système nerveux périphérique via les neurones du premier ordre. Les fibres nerveuses impliquées comprennent les fibres A-delta (rapides) responsables de la douleur aiguë initiale, les fibres C (lentes) qui provoquent la douleur sourde et lancinante secondaire, et les fibres A-bêta (tactiles), qui ont un seuil de stimulation inférieur. La transmission peut être réduite par des anesthésiques locaux et des agonistes alpha-2. La modulation se produit lorsque les neurones du premier ordre synapse avec les neurones du second ordre dans les cellules de la corne dorsale de la moelle épinière. Les neuropeptides excitateurs (y compris, mais sans s’y limiter, le glutamate, l’aspartate et la substance P) peuvent faciliter et amplifier les signaux de douleur dans les neurones de projection ascendants. Dans le même temps, des systèmes analgésiques descendants endogènes (opioïdes, sérotoninergiques et noradrénergiques) servent à atténuer la réponse nociceptive. La modulation peut être influencée par des anesthésiques locaux, des agonistes alpha-2, des opioïdes, des AINS, des antidépresseurs tricycliques (ATC), des inhibiteurs de la recapture sélective de la sérotonine (ISRS) et des antagonistes des récepteurs NMDA. La perception est la réponse corticale cérébrale aux signaux nociceptifs qui sont projetés par les neurones du troisième ordre vers le cerveau. Il peut être inhibé par des anesthésiques généraux, des opioïdes et des agonistes alpha-2.
L’hyper réactivité (sensibilité accrue) est une caractéristique caractéristique de la douleur pathologique aiguë et chronique. Ceci est le résultat de changements dans la réponse du système nerveux (neuroplasticité) aux emplacements périphériques et centraux. La sensibilisation périphérique se produit lorsque l’inflammation des tissus entraîne la libération d’un ensemble complexe de médiateurs chimiques, entraînant une réduction des seuils de nocicepteurs. Cela provoque une réponse accrue aux stimuli douloureux (hyperalgésie primaire). La sensibilisation centrale fait référence à une augmentation de l’excitabilité des neurones spinaux, médiée en partie par l’activation des récepteurs NMDA dans les neurones de la corne dorsale. L’effet net est des champs récepteurs élargis (douleur dans les zones voisines non soumises à des blessures, ou hyperalgésie secondaire) et des réponses douloureuses à des stimuli normalement inoffensifs (médiés par des fibres A-bêta et appelés allodynie). La combinaison de la sensibilisation périphérique et centrale entraîne une augmentation de l’ampleur et de la durée de la douleur.
Comme la réponse à la douleur est extrêmement complexe et peut impliquer plusieurs mécanismes chez le même animal (inflammatoire et neuropathique, aiguë et chronique), on ne peut s’attendre à ce qu’aucun médicament à une dose unique ne soit efficace chez chaque patient. Deux concepts importants doivent être gardés à l’esprit lors du traitement de la douleur. L’analgésie préventive consiste à initier un traitement avant le déclenchement de la réponse nociceptive, dans le but d’inhiber le développement d’une sensibilisation périphérique et centrale. L’analgésie multimodale est la stratégie consistant à combiner deux médicaments analgésiques ou plus pour obtenir un effet additif ou synergique. Cela réduit les doses individuelles du médicament (réduisant le risque d’effets secondaires) et fonctionne mieux lorsque chaque médicament a un mécanisme d’action différent (bloque une partie différente de la réponse nociceptive).