Chaque ambulancier paramédical connaît les solutions de dextrose. Ils sont généralement administrés dans l’arène préhospitalière, principalement pour l’indication d’une hypoglycémie toutes causes confondues, et un bolus de dextrose a souvent des résultats rapides et impressionnants. D’autres indications pour l’administration de dextrose incluent l’hyperkaliémie, le surdosage d’agent hypoglycémiant oral et, dans certains systèmes, le coma d’origine inconnue.
Cependant, l’utilisation de cet agent n’est pas sans complication ni risque. La concentration de glucose dans le sang après administration varie considérablement, avec une hyperglycémie significative fréquente.(1,2) De plus, de nombreuses conditions comorbides augmentent la morbidité et la mortalité dans le cadre de l’hyperglycémie, telles que les traumatismes crâniens, la septicémie, l’infarctus du myocarde (IM) et les accidents vasculaires cérébraux.(3,4,5,6) Des concentrations élevées de glucose peuvent précipiter un œdème cérébral sévère et la mort chez les enfants.(7,8) Les autres complications comprennent la thrombophlébite et la nécrose tissulaire.
Compte tenu de ces risques, il est peut-être temps de réévaluer la méthode et la dose par lesquelles nous administrons le dextrose hypertonique.
Dextrose &Énergie
Le dextrose est le principal hydrate de carbone utilisé par les cellules pour la production d’adénosine triphosphate (ATP), la principale source d’énergie dans le corps. Aussi connu sous le nom de glucose, c’est un sucre à six carbones qui est pris dans une cellule par des protéines transporteurs de glucose. Ces protéines sont activées ou stimulées par l’hormone insuline, libérée par les cellules bêta du pancréas.
Une fois dans la cellule, le glucose subit une série de réactions chimiques et est finalement réduit en une molécule à trois carbones appelée pyruvate. Le pyruvate entre ensuite dans le cycle de Krebs – le processus dans lequel le corps transforme les glucides, les protéines et les graisses en dioxyde de carbone, en eau et en énergie – et est converti en une variété de substrats utilisés dans tout le corps.
La dernière étape est la chaîne de transport des électrons, qui aboutit finalement à la production d’ATP. L’ATP est une molécule hautement énergétique en raison des phosphates étroitement emballés et chargés négativement qui se repoussent constamment en son sein. Il est utilisé comme source d’énergie dans tout le corps pour un large éventail de réactions biochimiques. Le manque de glucose dans le sang ou l’incapacité du glucose à pénétrer dans la cellule entraînera une réduction de la production d’ATP et des réserves d’énergie, entraînant un dysfonctionnement enzymatique et des organes.
Hypoglycémie
La glycémie normale, aléatoire, non à jeun est de 70 à 120 mg / dL.2 Niveaux restent assez constants mais fluctueront en fonction de l’alimentation, de l’exercice et des facteurs connexes. Le cerveau est l’un des organes les plus sensibles à la réduction de la disponibilité du glucose, nécessitant une quantité importante de glucose – environ 25% de l’utilisation totale du glucose corporel.(9)
Le cerveau ne peut pas stocker le glucose et est donc très sensible aux réductions des taux de glucose en circulation. De telles réductions peuvent survenir avec une administration excessive d’insuline, une administration excessive d’hypoglycémie orale, un insulinome, une famine et certaines ingestions toxiques.
L’hypoglycémie cérébrale est supposée entraîner une cascade d’événements, y compris une constriction vasculaire cérébrale locale et globale, une réduction de co-facteurs importants et une mort neuronale éventuelle.(10,11) Il peut se manifester par un dysfonctionnement cérébral. Les manifestations cliniques de l’hypoglycémie comprennent le changement d’humeur, le coma, la confusion, les convulsions et les symptômes ressemblant à des accidents vasculaires cérébraux. L’activation du système nerveux sympathique se produit également, manifestant une diaphorèse, une tachycardie et des symptômes associés.
Ces symptômes peuvent survenir à des niveaux variables de glucose sérique, mais surviennent généralement lorsque la glycémie tombe en dessous de 40 mg / dL.12 Chez le nouveau-né, une glycémie inférieure à 30 mg / dL au cours des 24 premières heures de vie et inférieure à 45 mg / dL par la suite constitue une hypoglycémie.(13,14) Certains patients présentant des épisodes fréquents d’hypoglycémie peuvent être asymptomatiques, même à des niveaux de glucose capillaire aussi bas que 20 mg / dL.15
Traitement de l’hypoglycémie: La pratique actuelle dans la plupart des systèmes préhospitaliers encourage l’utilisation de déterminations capillaires de la glycémie au point de service chez tous les patients présentant un état mental altéré, un coma et des convulsions. Ces dispositifs peuvent déterminer rapidement et avec précision la glycémie et sont donc utilisés pour déterminer la présence ou l’absence d’hypoglycémie.
Bien que les protocoles varient, la plupart des systèmes EMS recommanderont l’administration de dextrose pour une glycémie < 60 mg / dL avec une altération correspondante de l’état mental. Un bolus de dextrose est généralement administré à une concentration de 10%, 25% ou 50%, selon l’âge du patient. Les concentrations de 10% et 25% sont utilisées dans la population néonatale et pédiatrique, et la concentration de 50% est administrée aux adolescents et aux adultes.(7,10)
Les nouveau-nés (de naissance à un mois) peuvent recevoir 2 à 4 mL / kg de dextrose à 10%. Les enfants de moins de huit ans peuvent recevoir 5 mg / kg de dextrose à 25%; les adolescents et les adultes reçoivent généralement 0,5 g / kg de dextrose à 50% (D50).(14)
En pratique, la plupart des adolescents et des adultes reçoivent la dose complète de 50 g, quel que soit leur poids réel. L’augmentation de la glycémie après l’administration de dextrose se produit rapidement, la durée d’action dépendant des taux de glucose sérique lors de l’administration, des taux d’insuline sérique et d’autres facteurs connexes.
La demi-vie de D50 varie, en moyenne de 30 minutes chez les adultes en bonne santé, bien que cela soit susceptible d’être variable chez les patients hypoglycémiques.1 Les élévations de la glycémie peuvent varier, avec une fourchette de 37 à 370 dans un essai humain utilisant une cohorte présentant un état mental altéré au service des urgences (ED).(1)
Ainsi, l’administration de dextrose peut entraîner une hyperglycémie rapide et prolongée. Les effets de ce pic rapide, ainsi que l’hyperglycémie qui en résulte dans un modèle de bolus dextrose dans le cadre de l’hypoglycémie, sont inconnus. Cependant, les fournisseurs doivent être conscients des séquelles potentiellement délétères qui pourraient survenir.
Complications de l’hyperglycémie
Le D50 préparé dans le commerce contient généralement 25 g de monohydrate de dextrose dans 50 mL d’eau sans conservateur. C’est une solution hypertonique avec une osmolarité d’environ 2 525 mOsm/L et un pH compris entre 3,5 et 6,5.
La plupart des ressources de perfusion intraveineuse recommandent d’infuser des médicaments avec une osmolarité >900 via une veine centrale, telle que la veine sous-clavière.16 Ces recommandations sont basées sur des preuves cliniques et physiologiques d’une augmentation des taux de phlébite et de thrombophlébite de médicaments présentant des osmolarités > 900 mOsm / L. Ainsi, une irritation veineuse locale et / ou une thrombophlébite peuvent survenir avec l’administration de dextrose. L’extravasation du dextrose peut entraîner une nécrose tissulaire importante, et plusieurs cas d’amputation après extravasation du dextrose ont été rapportés.(17)
En revanche, le dextrose à 10% a une osmolarité de 506 mOsm /L et se situe dans la plage d’administration périphérique plus sûre. Le glucagon, une alternative au dextrose IV, est administré par voie sous-cutanée ou intramusculaire et comporte peu de risque de lésion tissulaire.
L’hyperglycémie, aiguë et à long terme, a été associée à des séquelles délétères dans une variété de troubles, y compris les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens, la post-réanimation et la septicémie. L’hyperglycémie est significativement associée à une morbidité et une mortalité plus graves dans les traumatismes crâniens et les accidents vasculaires cérébraux.(3,4)
Une méta-analyse de Capes et al a montré que le risque relatif de décès chez les patients ayant une glycémie > 110-126 mg/dL était de 3.28 (IC À 95%, 2,32-4,64).(18) Le risque relatif est une valeur statistique qui examine le risque de développer une maladie pour une exposition donnée; dans ce cas, il s’agit de patients victimes d’AVC exposés à une valeur de glycémie > 110 mg / dL. Un intervalle de confiance (IC) de 95% est une statistique utilisée pour indiquer qu’il y a une probabilité de 95% que la valeur réelle – ici, le risque relatif de décès – se situe entre deux nombres; dans ce cas, il est de 2,32 et 4,64.
L’impact de l’hyperglycémie a également fait l’objet d’une analyse rétrospective des patients blessés à la tête par Jeremitsky et al. Ces chercheurs ont démontré que l’hyperglycémie était associée à des scores plus bas sur l’échelle du coma de Glasgow post-blessure, à une durée de séjour prolongée et à la mort.(4) Efron et al ont signalé un cas de nouveau-né présentant une hyperglycémie iatrogène profonde et souffrant d’une lésion cérébrale importante.(8) Ce mécanisme préjudiciable pourrait donc se produire dans toutes les populations.
L’hyperglycémie a également été associée à des résultats plus mauvais dans l’IM.5 Dans une étude évaluant l’IM, l’hyperglycémie à l’admission présentait un risque accru de mortalité à 180 jours, indépendamment des antécédents de diabète.17 L’hyperglycémie dans la septicémie est également associée à de pires résultats.(6)
Dans la population diabétique, une élévation rapide de la glycémie peut exacerber les problèmes chroniques et rendre difficile le contrôle ultérieur de la glycémie, du moins à court terme. Les fluctuations du glucose qui se produisent peuvent entraîner une hypoglycémie secondaire ou, au contraire, une hyperglycémie persistante.
Recherche sur l’administration de dextrose
Plusieurs études ont étudié les effets de l’administration de dextrose chez l’homme. Balentine et al ont utilisé une étude interventionnelle prospective pour déterminer les effets de 25 g de D50 chez des sujets sains.19 Le principal résultat de cette étude a été la détermination des taux de glucose sérique post-administration de glucose à cinq intervalles de temps prédéterminés. L’augmentation moyenne de la glycémie était de 244,4 (+/−44,6 mg/DL) en cinq minutes, avec un retour à l’inclusion dans une moyenne de 30 minutes.
Un taux de glucose sérique de 244 mg / dL est significativement élevé, malgré le fait que les niveaux sont revenus à la valeur initiale en 30 minutes. Étant donné que l’étude a impliqué des sujets sains présentant vraisemblablement des pancréases fonctionnant normalement, ces résultats ne peuvent pas être extrapolés aux patients atteints de diabète sucré, aux patients prenant de l’insuline exogène ou des hypoglycémiants oraux. Dans ces populations de patients, une glycémie élevée peut persister encore plus longtemps.
Plusieurs études préhospitalières ont évalué l’administration de glucose. Carstens et al ont randomisé des patients se présentant à l’EMS pour recevoir du D50 sous forme de bolus de 25 g ou de 1 mg de glucagon.20 Le but de l’étude était de comparer le temps de récupération dans les deux groupes.
Le temps de récupération a été significativement plus rapide dans le groupe glucose par rapport au glucagon (une à trois minutes contre huit à 21 minutes respectivement). Cependant, la fluctuation des taux de glucose était significativement plus importante dans le groupe glucose, ce qui représentait un risque faible mais présent d’hypoglycémie secondaire.
Moore et Woolard ont étudié des patients randomisés pour recevoir soit du dextrose à 10%, soit du D50 pour la prise en charge préhospitalière de l’hypoglycémie.(21) Leur cohorte comprenait 51 patients, 25 recevant 10% de dextrose et 26 recevant 50% de dextrose. Le temps médian de récupération était de huit minutes dans chaque groupe.
De manière significative, la glycémie de récupération moyenne était de 6,2 mmol /L (111,6 mg / DL) dans le groupe à 10% et de 9,4 mmol /L (169,2 mg / dL) dans le groupe à 50%. L’hypoglycémie post-traitement dans les 24 heures était égale (quatre patients dans chaque groupe): 10% de dextrose délivre une dose significativement plus faible de dextrose (10 g) et est en outre moins hypertonique que le D50. Ainsi, 10% de dextrose peut être une alternative plus sûre et tout aussi efficace que 50% de dextrose.
Compte tenu de la recherche, la réévaluation de la pratique de l’administration de dextrose hypertonique semble prudente. Bien que l’administration de dextrose soit un élément vital de la pharmacologie préhospitalière, une hypoglycémie prolongée peut entraîner une morbidité importante et même la mort.
La méthode d’administration et les doses actuellement utilisées en milieu préhospitalier ne sont pas sans risque. Ces risques peuvent facilement être atténués par de simples modifications de la concentration de dextrose utilisée et du calendrier de dosage.
L’utilisation d’une solution à 10% réduit l’hypertonie et la dose totale de glucose administrée et réduit ainsi potentiellement les risques de lésions vasculaires et de lésions tissulaires dues à l’extravasation. Une dose de 50 mL de solution à 10% ne délivre que 10 g de dextrose contre 50 g dans la solution à 50%. Les essais cliniques ont démontré que 10% et 50% de dextrose présentent chacun des temps de récupération similaires après des épisodes hypoglycémiques. Un avantage, cependant, de la dose de 10% / 10 g est que les fluctuations du glucose sont beaucoup moins importantes. Cela aide à contrôler la glycémie du patient et à minimiser le risque d’hypoglycémie secondaire ou de rebond.
Les solutions de glucose hyperosmolaires présentent un risque important de thrombophlébite, ainsi que de lésion tissulaire en cas d’extravasation par administration périphérique. Moins hyperosmolaire que le D50, 10% de dextrose réduit ainsi ces risques. Le glucagon, qui est administré en petits volumes par voie sous-cutanée ou intramusculaire, comporte encore moins de risque, mais le début de l’action est beaucoup plus prolongé.
Conclusion
De toute évidence, des essais cliniques supplémentaires sur l’administration de dextrose sont nécessaires. Les preuves actuelles démontrent qu’un bolus de 10% / 10 g est aussi efficace qu’un bolus de 50% / 50 g, avec l’avantage que l’hyperglycémie excessive et les fluctuations du glucose sont minimisées, et qu’une réduction de l’hypertonie réduit les risques vasculaires et tissulaires.
Les données probantes soutiennent en outre le changement de la pratique actuelle d’administration de 25 g de dextrose à 50% à l’alternative de glucagon ou d’une solution à 10 g/10%. La littérature actuelle suggère que cette pratique serait tout aussi efficace et plus sûre sous divers angles.
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Stephen P. Wood, MS, EMT-P, est ambulancier paramédical depuis 15 ans. Il est actuellement coordinateur du SME au Centre médical Beth Israel Deaconess à Boston, ambulancier paramédical du Boston MedFlight et membre auxiliaire du corps professoral du New Hampshire Technical Institute.