Infarctus du Myocarde inférieur Avec Atteinte Ventriculaire droite

Un homme de 32 ans est amené au service des urgences (URGENCES) avec une douleur thoracique sous-cutanée sévère d’une durée de 20 minutes et une dyspnée associée, un engourdissement du bras gauche, une diaphorèse et des nausées. Au cours des 24 heures précédentes, il a eu plusieurs épisodes d’étourdissement et d’essoufflement qui se sont produits au repos et se sont résolus rapidement sans intervention. À son arrivée au travail, des douleurs thoraciques se sont développées en plus de l’étourdissement et de la dyspnée; ces symptômes ont persisté et la douleur s’est aggravée.

Le patient souffre d’hypertension, qui est traitée avec du métoprolol et du lisinopril. Il fume régulièrement du tabac. Plusieurs parents paternels ont eu un infarctus du myocarde (IM) entre 50 et 60 ans.

Figure 1 – L’ECG initial montre un rythme sinusal normal avec des ondes Q et une élévation du segment ST dans les dérivations II, III et aVF, et une dépression du segment ST dans les dérivations I, aVL et V1 à V

. Ces résultats sont compatibles avec un infarctus du myocarde de la paroi inférieure.

En route vers l’urgence, le patient a reçu quatre comprimés d’aspirine à 81 mg et deux comprimés de 0.comprimés de nitroglycérine sublinguale à 4 mg. À son arrivée, il est éveillé, diaphorétique et pâle. La température est de 36,7 ° C (98,1 ° F); la pression artérielle, 60/36 mm Hg; la fréquence cardiaque, 70 battements par minute; la fréquence respiratoire, 16 respirations par minute; et la saturation en oxygène, 98% sur 3 L d’oxygène par canule nasale. Sa peau est fraîche et moite. Le rythme cardiaque est régulier sans murmures, frottements ou galops. Aucune distension veineuse jugulaire n’est notée. Les poumons sont clairs. L’abdomen est mou, non tendu et sans preuve d’hépatomégalie. Les extrémités sont froides sans cyanose ni œdème. Les impulsions périphériques sont faibles mais palpables. Les résultats des examens de la tête, du cou et neurologiques sont normaux.

L’ECG initial montre un rythme sinusal normal avec des ondes Q et une élévation du segment St dans les dérivations II, III et aVF, et une dépression du segment ST dans les dérivations I, aVL et V1 à V3 (Figure 1). Un ECG avec dérivations précordiales à droite montre les ondes Q et l’élévation de la ST dans V4R à V6R (Figure 2).

Une radiographie portative de la poitrine révèle que le médiastin et le cœur sont de taille normale, sans signe d’œdème pulmonaire ni d’infiltrat.

Le patient reçoit un bolus rapide de 2 L de solution saline normale et sa pression artérielle atteint 113/53 mm Hg. Il reçoit également un bolus d’héparine non fractionnée suivi d’une perfusion continue d’héparine. Sa pression artérielle reste comprise entre 110/50 et 120/60 mm Hg. La nitroglycérine supplémentaire n’est pas nécessaire. Un IM aigu de la paroi inférieure avec atteinte ventriculaire droite (RV) est diagnostiqué et une intervention coronarienne percutanée primaire (ICP) est programmée.

MI DE LA PAROI INFÉRIEURE AVEC ATTEINTE DE LA RV

Figure 2 – Cet ECG avec les dérivations précordiales commutées sur le côté droit de la poitrine montre des ondes Q et une élévation de la ST dans V

R à V

R. Ces résultats sont compatibles avec un infarctus du ventricule droit.

Aperçu. L’apport sanguin à la paroi inférieure du ventricule gauche peut provenir de l’artère circonflexe gauche ou de l’artère coronaire droite (RCA).1 Environ 85% de la population générale est appelée « dominante droite », ce qui signifie que la RCA fournit une branche d’artère descendante postérieure pour alimenter la paroi inférieure du ventricule gauche. Environ 8% de la population est « dominante gauche »: l’artère circonflexe gauche fournit l’artère descendante postérieure. La population restante est « codominante »: l’approvisionnement en sang est partagé. En raison des variations de l’apport sanguin à la paroi inférieure, l’ischémie dans cette région peut être associée à une ischémie latérale ventriculaire gauche (VG) ou à une ischémie RV.

Sur un ECG traditionnel à 12 dérivations, les modifications ischémiques peuvent être regroupées pour aider à localiser l’insulte dans diverses régions du ventricule gauche de la manière suivante:

L’infarctus du ventricule droit et de la région basale du VG ne sont pas facilement représentés par des élévations du segment ST sur l’ECG traditionnel à 12 dérivations. Un ECG du côté droit avec des dérivations supplémentaires V3R à V6R peut être utilisé pour examiner l’activité de la paroi sans VR, et des dérivations supplémentaires V7 à V9 peuvent être utilisées pour examiner l’activité de la région basale du VG. Parce que la plupart des personnes sont dominantes à droite, 35% à 50% des IM inférieurs impliquent le ventricule droit.2

Diagnostic. Les patients atteints de RV MIs peuvent ne pas présenter de symptômes classiques. Ils sont moins susceptibles de présenter une dyspnée que les patients qui ont un IM inférieur sans implication du RV (36% vs 68%) et sont plus susceptibles de présenter une syncope (20% vs 6,7%).3

Un infarctus de la paroi inférieure sur un ECG initial, qui se manifeste par des élévations du segment ST dans les dérivations II, III et aVF, devrait inciter à des investigations plus poussées pour rechercher des preuves d’implication du RV (voir Figure 1). Sur un ECG du côté droit avec dérivations V3R à V6R, il a été démontré qu’une élévation du segment ST de 0,1 mV ou plus dans V4R permet de prédire l’IM RV avec une sensibilité globale de 88%, une spécificité de 78% et une précision de 83%4 (voir Figure 2). Bien que moins fiable, une dépression du segment ST de 1 mm ou plus dans la LAV du plomb chez les patients présentant des signes d’IM inférieurs a également été associée à une atteinte du VR.5

Implications pour le pronostic. L’atteinte du RV dans l’IM inférieur aigu est un prédicteur indépendant des complications majeures et de la mortalité hospitale3,4 ainsi que de la morbidité à long terme.4,6 Alors que le pronostic hospitalier après un infarctus du VG est directement lié à la fraction d’éjection du VG post-infarctus, l’atteinte du ventricule droit modifie radicalement cette relation linéaire en raison des régions fournies spécifiquement par le RCA (tableau).7

Le RV MI entraîne une réduction du remplissage du RV, ce qui se traduit par une faible précharge du VG quelle que soit la quantité de fonction systolique du VG préservée. De plus, l’ischémie des voies de conduction perturbe le contrôle normal du rythme et du rythme cardiaque dans tout le cœur. Des blocs auriculo-ventriculaires de haut degré ont été rapportés chez 50% des patients présentant un IM inférieur avec implication du RV, contre 13% de ceux sans implication du RV.2

La combinaison d’une précharge réduite et d’une perturbation de la voie normale de conduction cardiaque entraîne un degré élevé de complications. À l’ère de la revascularisation par thrombolyse, la mortalité hospitalière globale des patients atteints d’IM RV est de 31%, contre 6% pour les patients atteints d’IM inférieur sans implication dans le RV. L’atteinte du RV dans l’IM inférieur est associée à une incidence significativement plus élevée de complications majeures pendant le séjour à l’hôpital, y compris le choc cardiogénique, le bloc auriculo-ventriculaire, l’exigence de stimulation et la fibrillation ventriculaire.3,4 Après la sortie, l’implication du VR dans l’IM inférieur est indépendamment prédictive de la nécessité d’une stimulation permanente dans les 3 ans suivant le suivi.4

Même à l’ère de l’ICP, l’implication du RV dans l’IM inférieur aigu reste un marqueur indépendant de l’augmentation de la mortalité.6 Malgré un taux similaire de réussite procédurale, les patients atteints d’IM RV présentent un taux global plus élevé d’événements indésirables majeurs à l’hôpital (15%) que les patients atteints d’IM antérieur ou inférieur (5% à 8%). De plus, l’infarctus impliquant le ventricule droit est associé à une augmentation de 5 fois de la mortalité à 30 jours.

Gestion. L’incidence du choc cardiogénique sur présentation chez les patients présentant un IM inférieur est d’environ 11%.4 L’oxygénation doit être optimisée avec de l’oxygène supplémentaire et l’accès intraveineux doit être obtenu avec 2 cathéters à gros alésage en prévision de l’exigence éventuelle d’un grand volume de liquide.

Obtenez un ECG dès que possible. Si un modèle d’infarctus inférieur est trouvé, obtenez un deuxième ECG avec des dérivations droites V3R à V6R pour rechercher des preuves d’IM RV. L’ECG initial doit également être examiné pour tout signe de bloc auriculo-ventriculaire et de bradycardie significative. Un agent antiplaquettaire doit être administré et le patient doit être évalué pour toute contre-indication à l’anticoagulation.

Le pilier du traitement est la revascularisation immédiate, de préférence par ICP primaire. La revascularisation complète de la RCA, y compris ses principales branches artérielles, a été associée à un résultat plus favorable. La reperfusion de la RCA principale ainsi que de toutes les branches RV et LV, comparée à la reperfusion de la RCA principale et de ses branches uniquement vers le ventricule gauche, a été associée à une meilleure récupération de la fonction RV (67% vs 32%) et à une mortalité inférieure à 30 jours (3.9% contre 23%).6

Deux aspects de la thérapie de l’IM RV diffèrent du traitement des infarctus du VG. Premièrement, en raison de la perte de la fonction RV, environ 33% à 50% des patients présentent une précharge VG inadéquate.7 Contrairement au profil d’hypotension à faible débit de l’infarctus du VG avec congestion veineuse pulmonaire associée, qui nécessite une utilisation judicieuse de petits volumes de liquide, l’hypotension dans l’infarctus du VG résultant d’une précharge VG inadéquate peut nécessiter de grands volumes de liquides pour le soutien. Les nitrates, qui sont de puissants dilatants veineux utilisés traditionnellement pour soulager les symptômes thoraciques, doivent être évités pour éviter toute nouvelle baisse de la précharge et du débit cardiaque.

Deuxièmement, étant donné le rôle du RCA dans le soutien de la voie de conduction cardiaque, un dysfonctionnement inotrope et chronotrope peut nécessiter une intervention.7 Si de grands volumes de liquide ont été administrés sans amélioration significative de l’hypotension symptomatique, un soutien inotrope peut être initié avec la dobutamine pour optimiser la contractilité cardiaque et améliorer le débit. En cas de bradycardie sinusale symptomatique, une atropine intraveineuse peut être nécessaire. Si une bradycardie symptomatique est associée à un blocage des ganglions auriculo-ventriculaires, une stimulation transcutanée peut être nécessaire pour maintenir un débit cardiaque adéquat.

Les agents bloquants nodaux, tels que les Î2-bloquants, doivent être utilisés avec prudence. Si un patient est tachycardique sans preuve ECG de dysfonctionnement nodal, les Î2-bloquants ne doivent pas être retenus. Cependant, toute preuve de bloc auriculo-ventriculaire à haut degré empêche l’utilisation de tels agents.

LES RÉSULTATS DE CE CAS

Le cathétérisme cardiaque a révélé une sténose de 80% de la RCA proximale. La lésion coupable était irrégulière et chargée de thrombus aigu. Des emboles dans l’artère descendante postérieure distale et la branche postéro-latérale distale étaient également visibles. Le thrombus a été retiré, suivi d’une angioplastie et de la mise en place d’un stent métallique nu dans le RCA proximal. Un échocardiogramme le lendemain a montré une hypokinèse sévère de toute la paroi inférieure du ventricule gauche s’étendant dans l’apex et une fraction d’éjection du VG de 50%.

Le patient a reçu son congé avec des prescriptions de clopidogrel, d’aspirine, de lisinopril, de métoprolol et d’atorvastatine, et un suivi avec des services de réadaptation cardiaque a été prévu.

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7. Horan LG, Fleurs NC. Infarctus du ventricule droit: exigences spécifiques de gestion. Je suis Médecin de famille. 1999;60:1727-1734.