Les maux de tête sont un problème courant qui entraîne plus de 2 millions de visites au service des urgences (ED) chaque année.1 La plupart des maux de tête sont des affections bénignes et auto-limitantes ou des manifestations de syndromes de maux de tête chroniques.2 Même chez les patients présentant le ”pire mal de tête de ma vie », les causes bénignes dépassent de loin les causes potentiellement mortelles.3
Néanmoins, plusieurs étiologies graves et potentiellement mortelles des maux de tête peuvent et provoquent la présentation des patients à l’urgence. Les médecins sont chargés de différencier les causes bénignes des causes les plus graves, et l’imagerie joue souvent un rôle majeur dans cette distinction.
La tomodensitométrie à la tête (TNC) est le test d’imagerie initiale le plus courant commandé pour les patients souffrant de maux de tête se présentant à l’urgence.1 Dans la plupart des cas, ce NCT initial sera normal. Cependant, plusieurs causes potentiellement mortelles de maux de tête apparaissent comme des anomalies sur le NCT, et ces manifestations peuvent aller de subtiles à très visibles. Compte tenu de la prévalence élevée des examens tomodensitométriques normaux pour les maux de tête, le maintien de la vigilance lors de l’examen de ces études peut être une challenge.An le modèle de recherche active peut aider les radiologues à éviter de manquer des diagnostics subtils mais potentiellement graves.
Cette série en 2 parties vise à présenter une approche d’imagerie des patients présentant des maux de tête sévères en utilisant une méthode qui reflète l’expérience quotidienne des radiologues.Cette première partie se concentre sur les maladies potentiellement mortelles qui produisent généralement des résultats positifs sur le NCT initial. L’objectif de cet article est de faciliter le développement d’un modèle de recherche active pournct, qui est le plus fréquemment rencontré lors de l’évaluation des maux de tête.
La partie 2 traitera des maladies qui ne montrent souvent pas de résultats sur la NCT. Étant donné que ces conditions peuvent sembler normales chez ces patients, elles nécessitent un niveau accru de suspicion clinique pour poser le diagnostic, ainsi qu’une solide connaissance des forces et des limites de diverses techniques d’imagerie. L’objectif de la deuxième partie est d’expliquer comment des modèles d’imagerie autres que la NTC peuvent être utilisés pour examiner des éléments particuliers de la présentation clinique qui peuvent inciter les radiologues à suggérer une telle imagerie supplémentaire et à poser un diagnostic précis.
Hémorragie sous-arachnoïdienne
L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HAS) estsouvent le premier diagnostic pris en compte lors de l’évaluation d’un mal de tête sévère.Cependant, la plupart des patients atteints de cette plainte n’ont pas d’HTAH. Dans une enquête rétrospective, 78% des patients présentant le « pire mal de tête de ma vie” n’ont pas eu d’hémorragie sous-arachnoïdienne.4Parmi les patients non sélectionnés souffrant de maux de tête de gravité variable qui se présentent au service des urgences, l’HS est encore moins fréquente, plusieurs études signalant une incidence de 1% ou moins.1,3,5
Malgré ces faits, l’HSA est un diagnostic fréquemment recherché en raison de son taux élevé de ré-ensemencement et de ses mauvais résultats associés à une hémorragie non traitée.6 En termes différents, les conséquences négatives de l’incapacité à détecter les HAS dépassent de loin les coûts de dépistage de chaque patient. Peut-être en raison du grand nombre de patients qui présentent des maux de tête, un diagnostic clinique erroné reste un problème, le diagnostic initial de l’HTAH étant observé dans 25% à 51% des cas.5 Même à l’URGENCE, un cas d’HSA sur 20 peut ne pas être diagnostiqué.7
Un examen de la littérature a révélé que la TDM était très sensible à la détection de l’HSA, avec des taux de 91 % à 98 % au cours des 12 à 24 premières heures.8 De manière significative, après 12 heures à 24 heures, la sensibilité de la CT pour l’HAS a diminué de 82% à 84%, et la sensibilité de la CT non améliorée à 1 semaine est tombée à 50%.8 En raison des conséquences potentiellement catastrophiques de l’absence d’ISAH et de la capacité de l’imagerie à détecter tous les cas d’ISAH, la ponction lombaire est encore recommandée en cas d’ISAH cliniquement suspectée avec un effet négatif.6,9 Néanmoins, en se concentrant sur certaines caractéristiques d’imagerie sur la tomodensitométrie non améliorée, le rendement diagnostique de la tomodensitométrie non améliorée peut être augmenté même plusieurs jours après la présentation initiale. En particulier, les parties dépendantes de l’espace sous-arachnoïdien et du système ventriculaire doivent être soigneusement examinées, car ces zones peuvent révéler des niveaux subtils d’AH qui se sont installés dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Étant donné que les patients sont généralement scannés en décubitus dorsal, les emplacements particulièrement importants comprennent la citerne interpédunculaire, les cornes occipitales des ventricules latéraux, la citerne de la plaque quadrigéminale et les parties dépendantes des fissures sylviennes (Figure 1).
Une fois la HAH détectée, la cause doit être recherchée. Dans 80% des cas, l’étiologie est une rupture d’anévrisme.10dans ces patients, le schéma d’hémorragie sur le NCT initial peutaider à prédire le site de l’anévrisme rompu, comme indiqué dans le tableau 1.11 Dans certains cas, l’anévrisme lui-même peut être considéré comme un défaut de remplissage contre un fond de sang sous-arachnoïdien (Figure 2). L’imagerie avecangiographie conventionnelle, angiographie CT (CTA) ou, plus rarement, angiographie par résonance magnétique (ARM) est obligatoire pour localiser définitivement l’anévrisme.
Dans les 20% restants, une cause anonaneurystique est responsable. Environ la moitié de ces cas sont dus à une hémorragie périmésencéphalique non anévristique, qui résulterait d’un saignement veineux.10,12 Chez ces patients, l’hémorragie est située dans la citerne interpédunculaire et immédiatement à l’intérieur du tronc cérébral (Figure 3).13 Reconnaître ce schéma est important, car il aide à déterminer le pronostic et à guider l’imagerie ultérieure.
Les patients présentant une hémorragie périmésencéphalique isolée n’ont presque toujours pas de preuve d’anévrisme lors de l’angiographie, s’en sortent beaucoup mieux cliniquement que les patients présentant une hémorragie anévrismale et ne courent pas de risque de récidive.14 Les autres causes d’angiographie négative comprennent le trauma, l’abus de drogues (en particulier l’abus de cocaïne), la drépanocytose et la coagulopathie.15
Lorsque des informations cliniques adéquates sont disponibles, le diagnostic CT de l’HSA ne souffre pas d’interprétations positives aux abats à taux élevés.Néanmoins, plusieurs mimiques de SAH peuvent se manifester sur CT sous forme d’augmentation de la densité dans l’espace sous-arachnoïdien.L’hémorragie pseudo-sous-arachnoïdienne est l’un de ces imitations; elle peut survenir lors de la définition d’une pression intracrânienne nettement accrue, telle qu’un œdème cérébral diffus (figure 4). L’augmentation de la densité dans l’espace sous-arachnoïdien dans les hémorragies pseudo-sous-arachnoïdiennes a été postulée comme étant due à un engorgement du système vasculaire pial combiné à une augmentation de la vascularisation due à une diminution de l’atténuation parenchymateuse.16
La propagation leptoméningale de la tumeur peut entraîner une atténuation accrue de l’espace sous-arachnoïdien lors de la tomodensitométrie, en particulier dans les néoplasmes à haut taux nucléo-cytoplasmique, tels que les lymphomes (figure 5). Enfin, contraste myélographiquele matériau peut imiter le sang sous-arachnoïdien. Bien que l’on puisse s’attendre à ce qu’une histoire du myélogramme récent soit facilement disponible auprès des patients présentant des maux de tête, l’expérience des auteurs est que de tels détails peuvent parfois ne pas être immédiatement disponibles lorsque le myélogramme a été effectué dans un autre établissement médical.
Hémorragie parenchymateuse
De nombreuses entités peuvent provoquer une hémorragie cérébrale parenchymateuse. Une discussion approfondie de la physiopathologie et de l’imagerie de l’hémorragie cérébrale dépasse le cadre de cet article; un certain nombre d’excellents articles de revue sont disponibles pour explorer ce sujet plus loin.17,18 La principale question à laquelle sont confrontés les cliniciens et les radiologues est de savoir s’il existe une lésion cérébrale sous-jacente, généralement de nature vasculaire, comme cause d’hémorragie. La réponse à cette questionpeut souvent être fournie rapidement et de manière non invasive par l’OTC ou l’ARM (figure 6).Les cliniciens peuvent mieux sélectionner les patients pour une imagerie angiographique en tenant compte de plusieurs facteurs démographiques, historiques et anatomiques, notamment l’âge, la pression artérielle et l’emplacement de l’hémorragie. Dans une étude, le CTA a défini une cause vasculaire chez 15% des patients non sélectionnés présentant une hémorragie parenchymateuse.19 L’incidence d’une cause vasculaire d’hémorragie parenchymateuse spontanée dans cette étude est toutefois passée à 47% chez les patients < âgés de 46 ans.19 En plus des patients de moins de 50 ans, d’autres facteurs associés à une vascularétiologie comprennent l’absence d’hypertension, la présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intraventriculaire et la localisation de l’hémorragie dans les lobes temporaux ou frontaux.19
Hydrocéphalie
L’hydrocéphalie doit être considérée comme une étiologie apotentielle chez les patients présentant des céphalées sévères. Dans certainsles cas, en particulier lorsqu’une hydrocéphalie aiguë et non traitée peuvent être mortels.Par conséquent, l’évaluation de toute étude d’imagerie cérébrale doit se concentrer sur lecalibre du système ventriculaire. Si des études d’imagerie antérieures sont disponibles, les cliniciens doivent soigneusement comparer les modifications ventriculaires intervalchanges qui pourraient signaler un nouveau début d’hydrocéphalie.
Décider sila taille ventriculaire est anormalement augmentée chez un patient donné nécessite souventnécessite le jugement subjectif du radiologue. En début d’hydrocéphalie, ou chez les patients présentant une perte de volume cérébral due au vieillissement ou à une maladie parenchymateuse, l’identification correcte de l’hydrocéphalie peut êtredifficile.En se concentrant sur un emplacement particulier, la corne temporale du ventricule latéral peut s’avérer utile. Élargissement disproportionné des cornes temporales indique souvent une hydrocéphalie, et peut être utile une dilatation ex-vide des ventricules (c’est-à-dire une dilatation due à une perte de volume parenchymateuse) d’une véritable hydrocéphalie.20
Une fois que l’hydrocéphalie est détectée, l’étape suivante consiste à déterminer si l’hydrocéphalie communique ou non. L’hydrocéphalie non communicante résulte d’une lésion du système ventriculaire quiobstructe le flux de LCR. Sa présence est suggérée par la coexistence d’un système ventriculaire proximal adilé et d’un système ventriculaire distalventriculaire décompressé. Le point de transition entre les ventricules dilatés etdécomprimés doit être soigneusement examiné pour la présence d’une masse. Parce que les « points d’étranglement” anatomiques du système ventriculaire sont situés près de la ligne médiane, il faut faire attention à scruter les structures de la ligne médiane, y compris le foramen de Monro, l’aqueduc de Sylvius et le quatrième ventricule inférieur (Figure 7). Communicantl’hydrocéphalie, en revanche, montre une dilatation de l’ensemble du système ventriculaire. Dans ces cas, les maladies actuelles ou antérieures affectant le LCR, telles que l’hémorragie sous-arachnoïdienne, la méningite et la dissémination du LCR de la tumeur, doivent être étudiées.
Ischémie
L’infarctus artériel s’accompagne relativement souvent de maux de tête, en particulier chez les jeunes patients ou ceux ayant des antécédents de migraine.21 La détection d’un infarctus artériel sur NCT dépend de la durée et de la gravité de l’occlusion vasculaire. En général, la plupart des patients présentent des changements ischémiques SURNCT dans les 6 heures suivant l’apparition des symptômes.22 Une fois l’ischémie artérielleest reconnue, l’étiologie doit être recherchée pour aider à évaluer le risque de récidive et à déterminer le traitement optimal.23 Heureusement, les déficits neurologiques associés à l’ischémie artérielle aident généralement à distinguer ces patients des patients souffrant de maux de tête bénins.24
PRES
Le syndrome d’encéphalopathie réversible postérieure (PRES) est un syndrome neurologique qui se manifeste lors d’études d’imagerie sous la forme de zones d’œdème multifocales impliquant généralement la matière blanche pariéto-occipitale, mais impliquant souvent également d’autres zones, y compris les distributions de bassins versants corticaux et sous-corticaux, et occasionnellement le cervelet, les ganglions de la base ou le tronc cérébral (figure 8).25 Le mal de tête est souvent une caractéristique aclinique du PRES, bien que généralement pas la seule caractéristique présentante. En règle générale, les patients atteints de PRES présenteront également des convulsions, des troubles visuels et une altération de la conscience.26 En outre, le PRES est le plus souvent observé en conjonction avec des états de maladies particulières, en particulier l’hypertension, l’éclampsie / prééclampsie, l’immunosuppression, la chimiothérapie et les maladies auto-immunes.27la combinaison de schémas d’imagerie suggestifs, de présentation clinique typique et de conditions prédisposantes devrait suggérer le diagnostic.
Bien que les anomalies pres soient mieux visibles et caractérisées à l’IRM, elles sont généralement visibles à la tomodensitométrie. Une étude a comparé la détection de la TDM et de la RM des PRES et a révélé que la TDM présentait des anomalies dans la plupart des cas de PRES (78%), mais que l’IRM fournissait un diagnostic avec une plus grande spécificité.28 Dans Cette étude, la tomodensitométrie n’a fourni un diagnostic spécifique que dans 45% des cas. Insituations lorsque les résultats cliniques sont suggestifs mais que la tomodensitométrie initiale est négative ou équivoque, une IRM doit être effectuée pour confirmation.
Tumeur cérébrale
Les maux de tête sont fréquents chez les patients atteints de tumeurs cérébrales.29comme dans le cas de PRES, cependant, les maux de tête ne sont généralement pas la seule caractéristique clinique présente chez les patients présentant des tumeurs intracrâniennes nouvellement diagnostiquées; les patients ont généralement des lésions neurologiques coexistantes. Dans une étude portant sur 183 patients présentant une tumeur au cerveau, des céphalées isolées étaient la présentation clinique chez seulement 8% des patients.30 Parce que les maux de tête primaires sont beaucoup plus fréquents que les tumeurs comme cause de maux de tête, les tumeurs cérébrales dans l’ensemble ne sont pas une cause fréquente de maux de tête aigus, avec une incidence de < 1% chez les patients subissant une imagerie pour maux de tête.31 Bien que la caractérisation complète puisse nécessiter une imagerie supplémentaire, des tumeurs cérébrales de taille suffisante pour causer des maux de tête sont souvent facilement visibles sur le NCT.
Conclusion
Les patients présentant des maux de tête sévères peuvent présenter un défi diagnostique en raison de la grande variété de causes qui peuvent aller de bénignes à limitantes à mortelles. La tomodensitométrie non contrôlée joue un rôle majeur dansle bilan initial de ces patients. Par conséquent, la prise de conscience des maladies qui présentent généralement des anomalies lors de la tomodensitométrie initiale est critique pour le développement d’un modèle de recherche actif.
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