Hypertrophie ventriculaire gauche légère dans l’hypertension essentielle: Est-ce vraiment arythmogène?

Résumé

L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) a été associée à une incidence accrue d’arythmies ventriculaires et de mort cardiaque subite chez les patients hypertendus. Cependant, on ne sait pas si cette relation existe chez les hypertendus asymptomatiques précoces avec une LVH légère. Nous avons examiné prospectivement 100 patients consécutifs souffrant d’hypertension essentielle, 35 sans et 65 avec une LVH légère en échocardiographie. Tous ont subi un examen détaillé de l’arythmie non invasive et ont ensuite été suivis pendant 3 1 ans dans une clinique d’hypertension ambulatoire. Aucun des paramètres électrocardiographiques à 12 plomb examinés ne différait entre les deux groupes hypertendus. Une incidence également faible de formes simples d’ectopie ventriculaire était présente dans les deux groupes, alors que les formes complexes d’ectopie ventriculaire étaient extrêmement rares dans l’un ou l’autre groupe. Les paramètres électrocardiographiques moyennés sur le signal examinés n’ont pas non plus été affectés de manière significative par la présence de LVH légère. Des symptômes liés à l’arythmie ou des événements d’arythmie ventriculaire maligne n’ont pas été observés chez aucun des deux groupes de patients pendant le suivi du traitement antihypertenseur. Cette dernière a entraîné une régression de l’HVG chez les 65 patients présentant une HVG légère à l’inclusion. Il semble que la LVH légère chez les patients hypertendus ambulatoires ne comporte pas de risque arythmogène additif et peut être inversée avec succès avec le traitement antihypertenseur approprié, sans besoin de prise en charge antiarythmique supplémentaire.

La prévalence de l’hypertension essentielle dans la population générale est élevée.1 L’introduction d’une variété d’antihypertenseurs a considérablement réduit l’incidence des complications majeures dues à des lésions des organes cibles lorsque ces agents sont utilisés à des stades précoces de la maladie.2 Les manifestations cardiaques de l’hypertension systémique comprennent l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) aux stades précoces et la dilatation avec dysfonctionnement ventriculaire gauche aux stades décompensés tardifs. Les deux ont été associés à une incidence accrue d’arythmies ventriculaires et de mort cardiaque subite.3 Ce dernier a été observé chez des patients chez lesquels la présence électrocardiographique de LVH était également associée à une incidence accrue d’insuffisance cardiaque congestive, de maladie coronarienne, d’infarctus aigu du myocarde et d’une mortalité totale de 59% sur 12 ans.3, 4, 5 Cependant, l’identification de patients hypertendus présentant des preuves électrocardiographiques de LVH est un événement rare aujourd’hui.6 Au contraire, la présence de LVH par examen échocardiographique est rapportée chez plus de la moitié des patients hypertendus dès les premiers stades de la maladie, parfois même avant que la maladie ne se manifeste.6-9 Il semble que même la présence échocardiographique de LVH soit un indicateur pronostique défavorable.10, 11 Ceci, en conjonction avec la preuve que la régression de la LVH peut être obtenue avec différents médicaments antihypertenseurs, fait de la détection échocardiographique de la LVH aux premiers stades de la maladie un objectif souhaitable.12-14

Dans cette étude, nous avons examiné si l’HVG légère chez les patients asymptomatiques ambulatoires souffrant d’hypertension essentielle était associée à des modifications arythmogènes significatives entraînant des événements cliniques indésirables sur le suivi à long terme.

Matériaux et méthodes

Une centaine de patients hypertendus consécutifs vus pour la première fois dans une clinique d’hypertension ambulatoire constituent la population étudiée. Tous les patients ont été étudiés à l’inclusion, après l’arrêt du traitement antihypertenseur antérieur pendant au moins quatre demi-vies. Le diagnostic d’hypertension a été établi par au moins trois mesures au repos et à différentes occasions supérieures à 140/90 mm Hg. Les causes secondaires d’hypertension révélées par un examen de laboratoire ont été exclues. Aucun des patients n’avait de maladie coronarienne, de cardiopathie valvulaire, de cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée, de diabète sucré ou d’une autre maladie endocrinienne, de syncope ou d’antécédents d’arythmies malignes. Les patients prenant des antiarythmiques ou avec un bloc de branches en faisceau ont été exclus. Un examen physique complet, un mode M, une échocardiographie bidimensionnelle, une électrocardiographie à 12 dérivations, un enregistrement électrocardiographique sur 24 heures et une électrocardiographie moyenne du signal ont été réalisés chez tous les patients en utilisant des techniques standard.

Des études échocardiographiques

Des échocardiogrammes en mode M et en deux dimensions ont été obtenus selon les critères de l’American Society of Echocardiography.15 La masse du ventricule gauche (LVM) a été calculée par l’équation LVM = (épaisseur du septum interventriculaire + épaisseur de la paroi postérieure + diamètre diastolique final) 3 – volume diastolique final × 1,04, tel que rapporté.16 L’indice de masse du ventricule gauche a été calculé par le rapport entre le LVM et la surface corporelle. L’hypertrophie ventriculaire gauche a été définie comme l’indice LVM (LVMI) > 130 g/m2.

électrocardiographie à 12 dérivations (ECG)

Des ECG standard à 12 dérivations ont été enregistrés sur un enregistreur Marquette à trois canaux avec le patient en décubitus dorsal. Les paramètres suivants ont été analysés : somme de l’amplitude de l’onde R dans la sonde I et de l’amplitude de l’onde S dans la sonde III (R1S3); Amplitude de l’onde R dans les sondes avL, avF, V5 ou V6; Amplitude de l’onde S dans la sonde V1; somme de l’amplitude de l’onde S dans la sonde V1 et de l’amplitude de l’onde R dans les sondes V5 ou V6; présence d’un élargissement de l’auriculaire gauche (LAE) ou d’une déviation de l’axe gauche (LAD); durée QRS; durée intrinsèque; score Estes; et critères de tension pour LVH.

Enregistrement électrocardiographique 24 h

Des enregistrements ECG ambulatoires utilisant des enregistreurs Oxford Medilog II TM MR45 à deux canaux (Oxford Medical Instruments, Abington, Oxon, UK) ont été obtenus. Des dérivations V1 et V5 modifiées ont été enregistrées. Les patients ont reçu l’ordre d’utiliser le bouton d’événement de l’enregistreur chaque fois qu’ils ressentaient une détresse précordiale. Les paramètres suivants ont été analysés: fréquence cardiaque moyenne, fréquence cardiaque maximale, fréquence cardiaque minimale, nombre de contractions ventriculaires prématurées par heure (PVC / h), apparition de PVC multiforme / 24 h, apparition du phénomène R-on-T, nombre de couplets ventriculaires / 24 h, nombre d’épisodes VT non prolongés ou soutenus / 24 h, où la VT soutenue était définie comme des épisodes VT de plus de 30 s de durée.

Électrocardiographie à moyenne du signal

La moyenne du signal (filtrage de 40 à 250 Hz) a été obtenue avec un prédicteur Corazonix selon une technique précédemment décrite.17 Jusqu’à 600 cycles cardiaques ont été moyennés pour réduire le niveau de bruit en dessous de 0,5 µV. Les paramètres suivants ont été calculés: durée QRS filtrée (Flt QRS), durée du signal de faible amplitude (LAS), tension quadratique moyenne des 40 dernières ms du complexe QRS filtré (RMS-40) et présence de potentiels tardifs (les critères conventionnels de la Société européenne de Cardiologie / American Heart Association / American College of Cardiology ont été utilisés).

Examens de laboratoire

Des déterminations des lipides sériques ont été effectuées sur des échantillons de plasma frais prélevés après 12 h de jeûne. Le cholestérol total et le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) ont été mesurés par la méthode colorimétrique enzymatique et la méthode phosphotungstate.18 L’activité de la rénine plasmatique a été mesurée le matin, après 30 min de repos en décubitus dorsal dans une pièce calme, à l’aide du kit de dosage radio-immunologique de l’activité de la rénine plasmatique des dosages cliniques.19 Examens de laboratoire standard ont été effectués chez tous les patients, pour exclure les formes secondaires d’hypertension ou la coexistence d’autres maladies systémiques.

Les patients hypertendus ont été traités par un inhibiteur des canaux calciques (amlodipine) ou un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (lisinopril) pour atteindre des valeurs de pression artérielle < de 140/90 mm Hg au repos, ou une chute de > de 10 mm Hg dans la pression artérielle diastolique.

Sur la base de critères échocardiographiques pour l’HVG, la population étudiée a été divisée en deux groupes: Le groupe 1 (G1) comprenait 35 patients hypertendus sans HVG (indice de masse ventriculaire gauche moyen, 112 ± 22 g/m2) et le Groupe 2 (G2) de 65 patients hypertendus avec HVG (indice de masse moyenne de l’HVG).; 156 ± 24 g/m2).

Suivi clinique

Tous les patients ont été vus à la Clinique d’hypertension à intervalles de 3 mois. Des plaintes telles que des palpitations sévères, des crises de présyncope ou de syncope et des hospitalisations pour arythmies ventriculaires soutenues ont été enregistrées.

Statistiques

Les résultats sont exprimés en valeurs moyennes ± 1 écart type. La comparaison des valeurs moyennes entre les groupes avec et sans LVH a été effectuée à l’aide du test t de Student non apparié et les pourcentages ont été comparés au test χ2. Une valeur P inférieure à.05 a été considéré comme significatif.

Résultats

Les caractéristiques cliniques du patient sont présentées dans le tableau 1. Les patients hypertendus présentant des critères échocardiographiques pour l’HVG étaient plus âgés, avec une pression artérielle systolique plus élevée au repos et un indice de masse corporelle et une surface corporelle plus importants. Les données électrocardiographiques à 12 fils sont présentées dans le tableau 2. Aucune des variables électrocardiographiques examinées ne différait entre les deux groupes. Bien que le score Estes soit plus élevé chez les patients hypertendus atteints de LVH échocardiographique, la différence n’a pas atteint la signification statistique et la valeur moyenne observée (1,3 ± 1.8) était loin de remplir les critères électrocardiographiques de l’hypertrophie ventriculaire gauche. Le QRS ainsi que la durée intrinsèque étaient similaires parmi les deux groupes. La détection d’une hypertrophie de l’auriculaire gauche ou d’une déviation de l’axe gauche était rare dans l’un ou l’autre groupe. De même, les critères de tension pour le LVH étaient rarement remplis dans l’un ou l’autre groupe.

Les résultats des enregistrements électrocardiographiques sur 24 h dans les deux groupes de patients sont présentés dans le tableau 3. La fréquence cardiaque moyenne ainsi que les valeurs de fréquence cardiaque maximale et minimale observées au cours de la période d’enregistrement de 24 h étaient similaires dans les deux groupes hypertendus. Le nombre de contractions ventriculaires prématurées par heure d’enregistrement était faible (< 10 PVC / h) et n’était pas affecté par la présence de LVH échocardiographique. La grande majorité des contractions ventriculaires prématurées étaient uniformes. Une minorité similaire de patients hypertendus dans les deux groupes avait des contractions ventriculaires prématurées multiformées (7,4% chez les patients G1v 7,8% chez les patients G2). Le phénomène R-on-T a été documenté chez un seul patient hypertendu avec des preuves échocardiographiques de LVH. La survenue de couplets ventriculaires était un événement rare au cours de la période d’enregistrement dans les deux groupes de patients hypertendus. Des arythmies ventriculaires potentiellement malignes ou malignes sous forme de tachycardie ventriculaire non tendue ou soutenue n’ont été détectées chez aucun des 100 patients hypertendus étudiés.

Les résultats de l’électrocardiographie moyenne du signal sont résumés dans le tableau 4. Un niveau de bruit satisfaisant a été atteint dans les deux groupes étudiés (0,38 ± 0,2 µV dans G1v 0,42 ± 0,2 µV dans G2, P = NS). Bien qu’il y ait eu une tendance minimale pour que la durée du QRS filtré et la durée du signal de faible amplitude soient plus longues dans le groupe hypertendu avec LVH échocardiographique, il n’y a pas eu de différence statistiquement détectée entre les deux groupes. De même, la tension quadratique moyenne racine des 40 dernières ms du complexe QRS filtré n’était pas différente entre les deux groupes. En utilisant les critères du Groupe de travail ESC / AHA / ACC pour la présence de potentiels tardifs, au moins une valeur anormale a été détectée chez une proportion similaire d’hypertendus (35,4% chez les patients G1 contre 33,3% chez les patients G2). Même lorsque des critères d’électrocardiogramme moyenné du signal (SAECG) plus stricts, tels que la présence de deux paramètres anormaux, ont été appliqués, aucune différence n’a été détectée (16,1% chez les patients G1v 15,8% chez les patients G2). All three parameters were abnormal in a similar minority of both groups (3.2% in G1v 3.5% in G2 patients).

Les patients des deux groupes avaient une épaisseur de paroi et une masse de VG réduites après 6 mois de traitement antihypertenseur (tableau 5). L’indice de masse du VG a été plus réduit chez les patients présentant une HVV initiale (-12 % v -7 %, P<.0001).

L’activité rénine plasmatique et les lipides sériques présentaient des valeurs similaires dans les deux groupes au début et n’ont pas changé de manière significative après le traitement (P = NS).

Au cours des 3 ± 1 années de suivi, aucun événement arythmique n’a été détecté dans l’un ou l’autre groupe. Plus précisément, aucun des patients ne s’est plaint de palpitations sévères, de présyncopes ou de syncopes. Il n’y a pas eu d’hospitalisation pour des arythmies ventriculaires prolongées et tous les patients restent en vie.

Discussion

Cette étude prospective a examiné 100 patients hypertendus ambulatoires asymptomatiques d’une clinique d’hypertension ambulatoire présentant une arythmie ventriculaire non invasive. Aucun des patients n’avait d’antécédents connus de troubles cardiaques, de syncopes ou d’arythmies mettant la vie en danger et, par conséquent, les résultats de l’analyse de l’arythmie pouvaient être attribués en toute sécurité à l’hypertension systémique seule. Bien que les critères électrocardiographiques pour l’HVG aient été peu respectés dans notre groupe d’étude (6,5%), de tels critères échocardiographiques étaient présents chez 65 patients (65%). Ceci est conforme aux études précédentes montrant la sensibilité élevée de l’échocardiogramme pour la détection de la LVH chez les patients hypertendus.6, 7, 8, 9 Les patients hypertendus présentant des preuves échocardiographiques de LVH étaient plus âgés avec une pression artérielle systolique plus élevée au repos et un indice de masse corporelle plus élevé. Cependant, leurs indices de contractilité ne différaient pas de leurs homologues sans LVH. Le degré de LVH tel qu’exprimé par le LVMI pourrait être caractérisé comme léger à modéré.20 Malgré la présence d’HVG légère, les variables électrocardiographiques à 12 plomb examinées n’ont pas été significativement affectées par rapport aux patients hypertendus sans HVG. Bien que les scores Estes aient atteint une valeur plus élevée dans le groupe LVH (1,3 ± 1,8 v 0.8 ± 1,6), la différence n’était pas significative et la valeur du score observé était loin de celle proposée pour la présence de LVH à l’ECG.21 arythmies ventriculaires potentiellement malignes ou malignes, à savoir tachyarythmies ventriculaires non prolongées ou soutenues, n’ont été observées dans aucun des deux groupes de patients hypertendus au cours de la période d’enregistrement de 24 h.22 De telles arythmies ventriculaires potentiellement mortelles ont été documentées chez des patients hypertendus présentant une LVH sévère (LVMI > 200 g / m2) ou une fonction ventriculaire gauche déprimée et sont donc des manifestations d’une cardiopathie hypertensive avancée sinon d’une sous-population de patients hypertendus pas encore bien examinés.23, 24, 25 Formes complexes d’activité ectopique ventriculaire ont également été rarement observées dans les groupes hypertendus étudiés. En effet, le phénomène R-on-T n’a été observé que chez un seul patient, les couplets ventriculaires étaient rares et les contractions ventriculaires prématurées multiformées étaient présentes chez moins de 8% des deux groupes de patients. De même, l’incidence de formes plus simples d’ectopie ventriculaire, telles que les contractions ventriculaires prématurées, était similaire et faible dans les deux groupes (6,8 ± 2,1 v 6,0 ± 1,9 PVC / h, P = NS). Ainsi, contrairement aux études précédentes, la présence de LVH légère n’était pas associée à une incidence accrue de formes simples ou complexes d’ectopie ventriculaire.26, 27 Cet écart peut être dû à différentes populations de patients étudiées, à la nature rétrospective de nombreuses études antérieures, à l’âge et à la gravité de l’HVG, ou à la variabilité bien connue des résultats de Holter. Nous pensons que nos patients hypertendus étudiés reflètent le patient hypertendu moyen sans autres troubles cardiaques concomitants se présentant quotidiennement en clinique externe. Des similitudes avec nos résultats chez les patients hypertendus présentant des formes bénignes de LVH ont été rapportées par d’autres.7, 28 Les indices d’électrocardiogramme moyennés sur le signal n’ont pas non plus été affectés par la présence de LVH légère. De même, l’incidence des potentiels tardifs utilisant différents critères de positivité n’était pas différente dans les deux groupes examinés. Lors de la définition des potentiels tardifs par la présence d’au moins une valeur SAECG anormale, ces marqueurs d’activation ventriculaire retardée et non homogène ont été couramment rencontrés chez nos hypertendus indépendamment de la présence de LVH légère sur échocardiographie. Cependant, seuls trois des 100 patients examinés (deux patients atteints de LVH) présentaient des paramètres SAECG anormaux. Ces observations concordent avec les rapports précédents.7, 29, 30 Une incidence beaucoup plus faible des potentiels tardifs chez les hypertendus avec une fonction systolique ventriculaire gauche préservée a été rapportée par d’autres.24, 31, 32 Il est intéressant de noter que parmi les hypertendus présentant des degrés avancés de LVH, un dysfonctionnement ventriculaire gauche et des antécédents d’arythmies ventriculaires malignes, les trois paramètres SAECG définissant les potentiels tardifs sont généralement anormaux.24

Dans cette cohorte de patients hypertendus examinés, nous avons constaté que la présence d’une LVH légère détectée par échocardiographie n’était pas associée à des événements cliniques indésirables au cours du suivi de 3 ans. Cela pourrait être dû à l’application d’un traitement antihypertenseur approprié entraînant une régression de l’HVG et un contrôle adéquat de la pression artérielle. Néanmoins, même au départ, lorsque les deux groupes ont été comparés à l’aide de divers indices d’arythmie non invasifs, il n’y a pas eu de changements arythmogènes significatifs supplémentaires induits par la présence de LVH légère. Il est probable que de tels changements se produisent avec des formes avancées de LVH ou chez des patients hypertendus présentant des troubles cardiaques associés ou un dysfonctionnement ventriculaire gauche. Il est donc hautement souhaitable d’initier un traitement antihypertenseur approprié à un stade précoce lorsque la LVH légère n’a pas encore entraîné de modifications significatives du substrat de l’arythmie. On s’attendrait à ce que la régression de la LVH par une telle thérapie prévienne de graves événements futurs d’arythmie.

Limites

Le degré d’hypertrophie ventriculaire gauche dans cette population d’étude hypertensive était léger. Ainsi, les extrapolations pour les patients hypertendus présentant des formes plus avancées d’hypertrophie ventriculaire gauche ne sont pas valides. De plus, les personnes âgées hypertendues étaient plutôt peu nombreuses parmi notre population de patients. Il serait intéressant d’explorer l’effet arythmogène de la vieillesse et de l’hypertrophie ventriculaire gauche sévère dans une future étude.

Conclusion

Dans cette étude, nous n’avons trouvé aucune corrélation entre les preuves échocardiographiques d’une LVH légère et des abberations arythmologiques inquiétantes chez 100 patients ambulatoires souffrant d’hypertension essentielle. Bien que l’incidence de formes simples d’ectopie ventriculaire et de potentiels tardifs n’était pas banale dans les deux groupes hypertendus examinés, le suivi clinique à long terme était exempt d’événements cliniques arythmiques significatifs.