Les agents pathogènes réagissent à l’utilisation des fongicides par une résistance évolutive. Sur le terrain, plusieurs mécanismes de résistance ont été identifiés. L’évolution de la résistance aux fongicides peut être graduelle ou soudaine. En résistance qualitative ou discrète, une mutation (normalement à un seul gène) produit une race d’un champignon avec un haut degré de résistance. Ces variétés résistantes ont également tendance à montrer une stabilité, persistant après que le fongicide a été retiré du marché. Par exemple, la tache des feuilles de betterave à sucre reste résistante aux azoles des années après qu’elles n’aient plus été utilisées pour lutter contre la maladie. En effet, de telles mutations ont une pression de sélection élevée lorsque le fongicide est utilisé, mais la pression de sélection est faible pour les éliminer en l’absence du fongicide.
Dans les cas où la résistance se produit plus progressivement, on peut observer un changement de sensibilité de l’agent pathogène au fongicide. Une telle résistance est polygénique – une accumulation de nombreuses mutations dans différents gènes, chacun ayant un petit effet additif. Ce type de résistance est connu sous le nom de résistance quantitative ou continue. Dans ce type de résistance, la population d’agents pathogènes reviendra à un état sensible si le fongicide n’est plus appliqué.
On sait peu de choses sur la façon dont les variations du traitement fongicide affectent la pression de sélection pour faire évoluer la résistance à ce fongicide. Les preuves montrent que les doses qui permettent le plus de contrôle de la maladie fournissent également la plus grande pression de sélection pour acquérir une résistance, et que des doses plus faibles diminuent la pression de sélection.
Dans certains cas, lorsqu’un agent pathogène développe une résistance à un fongicide, il obtient automatiquement une résistance à d’autres – un phénomène connu sous le nom de résistance croisée. Ces fongicides supplémentaires sont normalement de la même famille chimique ou ont le même mode d’action, ou peuvent être détoxifiés par le même mécanisme. Parfois, une résistance croisée négative se produit, où la résistance à une classe chimique de fongicides entraîne une augmentation de la sensibilité à une classe chimique différente de fongicides. Cela a été observé avec le carbendazime et le diéthofencarbe.
Il y a également des incidences enregistrées de l’évolution de la résistance aux médicaments multiples par des agents pathogènes – résistance à deux fongicides chimiquement différents par des événements de mutation distincts. Par exemple, Botrytis cinerea résiste à la fois aux azoles et aux fongicides dicarboximides.
Il existe plusieurs voies par lesquelles les agents pathogènes peuvent développer une résistance aux fongicides. Le mécanisme le plus courant semble être l’altération du site cible, en particulier comme moyen de défense contre les fongicides à site unique d’action. Par exemple, le Sigatoka noir, un agent pathogène économiquement important de la banane, est résistant aux fongicides QoI, en raison d’un seul changement nucléotidique entraînant le remplacement d’un acide aminé (glycine) par un autre (alanine) dans la protéine cible des fongicides QoI, le cytochrome b. On suppose que cela perturbe la liaison du fongicide à la protéine, rendant le fongicide inefficace. La régulation à la hausse des gènes cibles peut également rendre le fongicide inefficace. Ceci est observé chez les souches résistantes au DMI de Venturia inaequalis.
La résistance aux fongicides peut également être développée par un efflux efficace du fongicide hors de la cellule. Septoria tritici a développé une résistance aux médicaments multiple en utilisant ce mécanisme. L’agent pathogène avait cinq transporteurs de type ABC avec des spécificités de substrat qui se chevauchent et qui fonctionnent ensemble pour pomper des produits chimiques toxiques hors de la cellule.
En plus des mécanismes décrits ci-dessus, les champignons peuvent également développer des voies métaboliques qui contournent la protéine cible, ou acquérir des enzymes qui permettent le métabolisme du fongicide en une substance inoffensive.
Gestion de la résistance aux fongicides
Le Comité d’action sur la résistance aux fongicides (FRAC) a plusieurs pratiques recommandées pour tenter d’éviter le développement de la résistance aux fongicides, en particulier dans les fongicides à risque, y compris les strobilurines telles que l’azoxystrobine. FRAC attribue des groupes de fongicides dans des classes où la résistance croisée est probable, généralement parce que les ingrédients actifs partagent un mode d’action commun. Le FRAC est organisé par CropLife International.
Les produits ne doivent pas toujours être utilisés isolément, mais plutôt en mélange, ou en pulvérisation alternée, avec un autre fongicide ayant un mécanisme d’action différent. La probabilité que l’agent pathogène développe une résistance est grandement diminuée par le fait que tout isolat résistant à un fongicide sera tué par l’autre; en d’autres termes, deux mutations seraient nécessaires plutôt qu’une seule. L’efficacité de cette technique peut être démontrée par le Metalaxyl, un fongicide phénylamide. Lorsqu’il est utilisé comme seul produit en Irlande pour lutter contre le mildiou de la pomme de terre (Phytophthora infestans), une résistance s’est développée en une saison de croissance. Cependant, dans des pays comme le Royaume-Uni où il n’était commercialisé que sous forme de mélange, les problèmes de résistance se développaient plus lentement.
Les fongicides ne doivent être appliqués qu’en cas d’absolue nécessité, surtout s’ils appartiennent à un groupe à risque. L’abaissement de la quantité de fongicide dans l’environnement diminue la pression de sélection pour que la résistance se développe.
Les doses des fabricants doivent toujours être suivies. Ces doses sont normalement conçues pour offrir le bon équilibre entre le contrôle de la maladie et la limitation du risque de développement de la résistance. Des doses plus élevées augmentent la pression de sélection pour les mutations à site unique conférant une résistance, car toutes les souches, à l’exception de celles qui portent la mutation, seront éliminées, et ainsi la souche résistante se propagera. Des doses plus faibles augmentent considérablement le risque de résistance polygénique, car des souches légèrement moins sensibles au fongicide peuvent survivre.
Il est préférable d’utiliser une approche intégrée de lutte antiparasitaire pour lutter contre la maladie plutôt que de se fier uniquement aux fongicides. Cela implique l’utilisation de variétés résistantes et de pratiques hygiéniques, telles que l’élimination des tas de déchets de pommes de terre et du chaume sur lesquels l’agent pathogène peut hiverner, réduisant considérablement le titre de l’agent pathogène et donc le risque de développement de résistance aux fongicides.