Effets rénaux des anti-inflammatoires non stéroïdiens

Tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent la cyclooxygénase et, par conséquent, les fonctions rénales dépendantes de la synthèse des prostaglandines peuvent être affectées. Heureusement, la fonction rénale chez les individus normaux est relativement indépendante du système PG, et les AINS ne produisent donc généralement aucun dysfonctionnement rénal. Cependant, dans certaines circonstances, l’inhibition des fonctions rénales dépendantes de la PG peut produire des effets cliniquement significatifs. Lorsque le rein est dans un état de rétention de sel ou en cas de lésion vasculaire rénale, les AINS peuvent réduire le flux sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire, produisant une insuffisance rénale aiguë réversible à l’arrêt du médicament. Les AINS peuvent également: 1) réduire l’excrétion de sodium et atténuer l’effet diurétique des diurétiques de l’anse, produisant ou exacerbant ainsi un œdème, 2) inhiber la sécrétion de rénine dépendante de la PG entraînant parfois une hyperkaliémie, 3) améliorer les effets antidiurétiques de la vasopressine et 4) réduire l’efficacité antihypertensive de plusieurs médicaments. La preuve que tout AINS « épargne » la cyclooxygénase rénale est controversée et qu’aucun AINS n’est dépourvu de problèmes cliniques. Les syndromes qui sont moins évidemment liés à l’inhibition de la synthèse de la PG rénale sont la néphrite interstitielle aiguë avec ou sans syndrome néphrotique, la nécrose papillaire rénale et la néphrite interstitielle chronique. Récemment, un syndrome unique de douleur au flanc et de dysfonctionnement rénal réversible léger a été décrit chez des personnes en bonne santé recevant du suprofène, un AINS uricosurique. Ce syndrome peut être dû au dépôt de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux et a entraîné l’élimination du suprofène du marché américain.